En 1912, el médico japonés Hakaru Hashimoto (1881–1934) –que trabajaba en la facultad de medicina de la universidad de Kyushu- describió cuatro mujeres mayores de cuarenta años quienes presentaban un bocio difuso de consistencia firme, proclive a causar mixedema, que presentaban aspecto inflamatorio en la patología debido a la infiltración linfoide, por lo que denominó este hallazgo como struma linfomatosa.
Este tipo de tiroiditis crónica indolora se vino a sumar a la struma leñosa de Riedel y a la sub-aguda, (que por lo muy dolorosa, también se le ha llamado aguda) de DeQuervain, que se llamó también pseudo-tuberculosa, por los granulomas que presenta. En 1957, Rose y Witebsky hacen un macerado de tiroides de conejo y lo colocan debajo de la piel del mismo animal, pues la zona intradérmica es donde mejor se desarrollan las reacciones antígeno-anticuerpo; después de cuatro meses estudiaron al microscopio el lóbulo tiroideo que había quedado y encontraron las mismas alteraciones patológicas de la enfermedad de Hashimoto. Se había descubierto la auto-inmunidad, y el Horror Autotoxicus de Erhlich –que postulaba que el sistema inmune no atacaba nunca a las células de su propio organismo- quedaba atrás. En 1958, Deborah Doniach –asociada con el inmunólogo Roitt- descubrió los anticuerpos antitiroideos presentes y diagnósticos en la tiroiditis crónica de Hashimoto.
Años después empezó a observarse que una serie de enfermedades –endocrinas o no- se podían asociar entre sí en relación con un trastorno genético e inmunitario, denominándose a este grupo de enfermedades como el síndrome pluriglandular autoinmune (SPGA). Se ha dividido básicamente en dos tipos, dependiendo de la falta de relación con el antígeno de histocompatibilidad (tipo I, autosómico recesivo) o por su asociación con ciertas clases de HLA como el BB y DR3 (tipo II, autosómico dominante). La enfermedad de Addison es común a los dos tipos, particularmente en el II donde se presenta en todos los casos. La tiroiditis crónica y la diabetes tipo I son comunes en el SPGA II, mientras que son raras en el SPGA I. Este último se ve en la edad pediátrica, primero con candidiasis mucocutánea, luego tetania por hipoparatiroidismo primario, la insuficiencia suprarrenal crónica y –en algunos casos- alopecia, malabsorción, anemia perniciosa, vitiligo y hepatitis crónica autoinmune. El tipo II –también denominado síndrome de Schmidt es más que todo tiroiditis crónica, diabetes I y Addison, a veces hipogonadimo y enfermedades no endocrinas como la artrtitis reumatoide, miastenia gravis, síndrome de Sjögren, púrpura trombocitopénica idiomática y vitiligo.
Hashimoto H. Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). Archiv für klinische Chirurgie, Berlin, 1912; 97: 219−248. https://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto%27s_thyroiditis
Candel FJ y col. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria, Enfermedad de Addison An. Med. Interna (Madrid) 2001;18 (9).
