Hipoglicemia Neonatal en la Unidad de Cuidado Intensivo

De La Fundación Santa Fe De Bogotá

Beatriz Elena Lozano Delgado *, María Ximena Rojas **

* Enfermera Unidad de Cuidad Intensivo Neonatal.
Fundación Santa Fe de Bogotá. Correspondencia: [email protected]
**Enfermera Unidad de Epidemiología Clínica Pontificia Universidad Javeriana (PUJ).

Resumen

La hipoglicemia es el trastorno metabólico más frecuente y precoz en los recién nacidos relacionado con el metabolismo de los carbohidratos puesto que, durante el periodo neonatal existe un momento de transición entre el aporte constante de glucosa, provista por la circulación materna placentaria y la homeostasis independiente de los carbohidratos, por lo que cualquier falla en los sistemas regulatorios podría resultar en hipoglicemia.

El presente estudio se basa en la revisión retrospectiva de los casos de hipoglicemia diagnosticados en la Unidad de Cuidados Intesivos Neonatal (UCIN) de la Fundación Santa Fe de Bogotá (FSFB) durante el Periodo de Enero 1 a Julio 30 de 2000.

Debido a que la mayor parte de la evidencia científica existente corresponde a población extranjera, no es posible hacer comparaciones exactas con nuestros recién nacidos en la Fundación Santa Fe de Bogotá. Uno de los diagnósticos de egreso con más frecuencia reportado es el de Hipoglicemia, desarrollada o bien en el periodo de recién nacido o durante la hospitalización en el periodo neonatal. Realizando una revisión de las estadísticas del primer trimestre del año 2000 de la UCIN se identificó que el 36% de los egresos tuvieron este diagnóstico en algún momento de su hospitalización.

Es así, como se diseñó un estudio retrospectivo que permitiera analizar todos los factores asociados con el desarrollo de la hipoglicemia, y establecer pautas para determinar el comportamiento de la enfermedad, prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno de los neonatos con este trastorno.

Palabras clave: hipoglicemia, recién nacido hiperinsulinismo

Summary

he hypoglycemia is the most frequent early metabolic dysfunction in the newborn related with the T carbohydrates metabolism since, during the neonatal period a transition exists among the constant contribution of glucose, provided by the maternal circulation and the independent homeostasis of the carbohydrates, for what any fault in the regulator systems could end up with hypoglycemia.

The present study is based on the retrospective review of hypoglycemia cases diagnosed in the neonatal intensive care Unit (NICU) at the Fundación Santa Fe de Bogotá from January lst to July 30th of year 2000.

Because most of the existent scientific evidence corresponds to foreign population, it is not possible to make exact comparisons with the newborn of our Unit. One of the most frequently outcome diagnoses reported is hypoglycemia developed in the newborn period and during the period of hospitalization in the neonatal period. The first quarter NICU statistics of the year 2000 showed identified that 36% of the out-comes had this diagnosis at sometime of its hospitalization.

It is this way, a retrospective study to analyze al1 the factors associated with the development of hypoglycemia, could establish guidelines to determine the behavior of the disease in the newborn and to establish rules toward prevention, diagnosis and, opportune treatment of the newborn with this dysfunction.

Key words: hypoglycemia, newborn, hyperinsulinism

Introducción

El feto está en constante estado anabólico y está provisto en forma continua y permanente de glucosa y E otras fuentes de energía de la circulación materna. La glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres se transfieren a través de la placenta por difusión facilitada.

La glucosa es la principal fuente de energía oxidativa para el feto. En el recién nacido el aporte de glucosa se interrumpe abruptamente por lo que se desencadena una respuesta conocida como adaptación al ayuno cuyo propósito esencial es el suministro adecuado de glucosa para el metabolismo cerebral. Entre los sistemas metabólicos involucrados están la glicogenólisis que ocurre a partir del consumo de glicógeno almacenado en el hígado constituyéndose la mayor fuente de glucosa. La gluconeogénesis se presenta como resultado de la utilización de los aminoácidos musculares (proteolisis) y de la liberación de ácidos grasos (lipólisis) del tejido adiposo, para la síntesis hepática de cuerpos cetónicos (cetogénesis) y fuente de energía en los tejidos periféricos, y a través del B-hidroxibutirato y el acetoacetato provee energía al cerebro.

Además de los sistemas metabólicos mencionados, se dispara el Sistema Hormonal de Regulación controlado principaimente por la insulina y las hormonas contra reguladoras como el glucagón, la epinefina, el cortisol y la hormona de mimiento, las cuales tienen diferentes efectos. Sin embargo, muchos de los componentes de estos sistemas de adaptación al ayuno no se han desarrollado completamente. (Figura 1)

Utilización de la glucosa durante el ayuno

Figura 1. Utilización de la Glucosa Durante el Ayuno

El glicógeno hepático y el tejido adiposo se almacenan en el tercer trimestre, y por lo tanto están limitados en el prematuro. La actividad de las enzimas para la gluconeogénesis permanece baja hasta después del parto. La capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos no madura hasta 12 a 24 horas luego del nacimiento. En los recién nacidos a término la cantidad de glucógeno hepático es suficiente sólo para mantener el aporte de glucosa por 10 horas, y la gluconeogénesis ocurre sólo hasta cuando han transcurrido 4 a 6 horas de vida.

Esto significa que mientras no se pro vea un sustrato energético exógeno, bien sea a través de la alimentación enteral o la administración endovenosa de fluidos, la liberación hepática de glucosa es la principal fuente para cubrir la demanda metabólica, por lo que cualquier falla en los sistemas regulatorios podría resultar en un desequilibrio metabólico expresado en hipoglicemia.(1,2)

Definición

Después de la semana 20 de gestación los fetos crecen y se desarrollan en una concentración de glucosa en la vena umbilical mayor de 50 mg/dl. En el recién nacido pretérmino y a término un nivel de glucosa menor o igual de 45-50 mg/dl se considera hipoglicemia.

Clasificación

Hipoglicemia sintomática o as in t o m ática. En algunos casos los recién nacidos no muestran síntomas de hipoglicemia y únicamente en el momento de la evaluación, durante el control rutinario de glucometría en los recién nacidos con factores de riesgo, se hace el diagnóstico.

Sin embargo, la dificultad en la alimentación, la irritabilidad, letargia, hipotonía, llanto anormal, temblores, hipotermia, respiración irregular, apnea, cianosis, taquicardia o bradicardia y convulsiones pueden orientarlo y hacerlo sospechar de encontrarse ante un caso de hipoglicemia.

Transitoria o persistente. De acuerdo con su duración se clasifica en transitoria, si está limitada a los primeros días posnatales, o persistente si requiere manejo prolongado durante varias semanas con infusiones altas de glucosa.

Etiología

Hipoglicemia transitoria. Elayuno posnatal ocurre cuando la alimentación se retrasa de 4 a 6 horas luego del nacimiento, el 10% de los recién nacidos con peso adecuado presenta niveles de glucosa plasmáticos menores de 30 mg/dl.(1,2)

En pacientes con bajo peso al nacer, Lubchenco encontró hipoglicemia en el 67% de los neonatos menores de 38 semanas, 25% entre 38 y42 semanas de gestación y el 18% en los recién nacidos postérmino (mayores de 42 semanas).

La susceptibilidad a la hipoglicemia en el prematuro persiste incluso hasta el momento de ser dados de alta. En un estudio realizado por Hume y colaboradores, se observó que, en recién nacidos pretérmino expuestos al ayuno (aporte de apenas una toma al día), el 17,7% presentó hipoglicemia asintomática, y de estos el 11,4% en forma transitoria, severa y persistente en el 6,3% de los casos(3) Los hijos de madres diabéticas con niveles de glucosa no controlados, están crónicamente expuestos a la hiperglicemia materna in utero lo que los lleva a desarrollar hiperinsulinismo.(4)

Otras causas de hipoglicemia en el recién nacido tiene que ver con la administración de medicamentos como los tocolíticos (B2 agonistas)(4,5) y el suministro excesivo de glucosa a la madre en el momento del parto, con medicamentos como la Indometacina y Aminofilina, y la administración excesiva transitoria de glucosa al neonato. Por otro lado se puede presentar la hipoglicemia idiopática en donde no se encuentra ningún factor específico que cause esta alteración.(5)

Hipoglicemia persistente. La hipoglicemia hiperinsulinémica persistente de la infancia es la causa más frecuente, y consta de diferentes entidades, que presentan un denominador común: el hiperinsulinismo. Este puede ser devastador para el cerebro neonatal, puesto que no sólo tiene deprivación de glucosa, sino también de las fuentes alternas de energía por la supresión de la lipólisis y cetogénesis causada por la insulina(6,7)

El 50% de los casos de Síndrome de Beckwith-Wiedemann presentan hipoglicemia asociada con hiperinsulinismo por hiperplasia de las células B pancreáticas. En el hipopituitarismo la hipoglicemia ocurre por la deficiencia de hormona de crecimiento y ACTH que permite su acción sin oposición de la insulina. La insuficiencia adrenal y los defectos congénitos del metabolismo son otras causas de hipoglicemia neonatal persistente.

Diagnóstico

La hipoglicemia se debe detectar y diagnosticar en forma precoz, sospecharse en todo recién nacido con sintomatología mínima o con facto res de riesgo. En estos casos se recomienda monitorizar los niveles de glucosa en forma frecuente, la glucometría es una prueba rutinaria y no debe ser un parámetro definitivo para el diagnóstico. Niveles bajos de glucosa sanguínea (menor de 50 mg/dl) carecen de exactitud, con variabilidad de +/- 5-15 mg/dl, por lo que es necesario reconfirmarlos con niveles plamáticos (glicemia).

Tratamiento

El manejo clínico de la hipoglicemia neonatal transitoria incluye la identificación de grupos con alto riesgo, la corrección del valor bajo de glicemia, y el tratamiento de la causa de la hipoglicemia En la hipoglicemia asintomática es posible intentar la administración oral de 0,5-1,O g/kg de glucosa con un control 30-60 minutos después de la glucosa plasmática. Puesto que la glucosa se metaboliza rápidamente el uso de una fórmula láctea provee una fuente más sostenida de sustrato; en niveles menores de 45-50 mg/dl estaría indicado el tratamiento endovenoso.

De acuerdo con el protocolo instaurado en la FSFB la hipoglicemia sintomática debe tratarse con infusión endovenosa de glucosa, iniciando con 2 ml/Kg de DAD al 10%, seguido de una infusión de glucosa a razón de 8 mg/Kg/min para mantener el nivel de glicemia por encima de 45-60 mg/dl.

Controlar el nivel plasmático de glucosa cada 1 a 2 horas hasta tanto se mantengan normales, continuando las mediciones cada 4 a 6 horas. Si persiste la hipoglicemia, se debe repetir la infusión de glucosa y aumentarla en un 10-15%. Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede disminuir cada 34 horas en un 10-20% mientras que la glucosa se mantenga mayor de 50-60 mg/dl.

El tratamiento de la hipoglicemia persistente generalmente requiere infusiones tan altas como de 20 mg/Kg/min, administración de ocreótido, análogo de la somatostatina de acción prolongada, corticosteroides y glucagón, llegando en algunos casos al tratamiento quirúrgico.(2)

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