Cafeína y la Esclerosis Múltiple

Un estudio reciente con animales sugiere que la cafeína podría tal vez prevenir la esclerosis múltiple.

Suministrar a los ratones el equivalente a entre seis y ocho tazas de café al día previno que desarrollaran el modelo animal equivalente a la EM, afirmó la Dra. Linda Thompson, de la Oklahoma Medical Research Foundation, y miembro del equipo que informa sobre el hallazgo en al edición de esta semana de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

La esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune, afecta a unos 400,000 estadounidenses, según la National Multiple Sclerosis Society. Las células T del sistema inmunitario del organismo atacan la mielina, el recubrimiento graso que generalmente protege a las fibras nerviosas en el sistema nervioso central. Esto, a su vez, produce tejido de cicatrización y desencadena los síntomas de EM, que incluyen entumecimiento, debilidad, falta de coordinación muscular y problemas con el control de la vejiga, el habla y la visión.

Thompson explicó que la cafeína ayudaba a evitar la EM al prevenir que la molécula adenosina, uno de los cuatro componentes del ADN, se adhiera al receptor de la adenosina a nivel celular. Cuando la adenosina no puede adherirse a los receptores a nivel celular, esto a su vez evita que las células T alcancen al sistema nervioso central y desencadenen los eventos que llevan a la versión animal de la EM.

“Desde un punto de vista científico, el resultado es que la adenosina en este modelo ratonil es necesaria para que las células T que causan enfermedad entren al sistema nervioso central”, apuntó Thompson. “Este fue un gran e inesperado hallazgo”.

El descubrimiento muestra lo importante que es la molécula adenosina en permitir que las células inmunitarias infiltren el sistema nervioso central. En los animales, las células T estaban activas, pero no podían llegar al sistema nervioso central porque la cafeína estaba adherida a los receptores de adenosina.

El Dr. John Richert, vicepresidente ejecutivo de programas de investigación y clínicos de la National Multiple Sclerosis Society, afirmó que el nuevo hallazgo es “potencialmente una gran noticia a unos años en el futuro”.

Pero advirtió que la investigación está en etapas iniciales, y hay que estudiar todo ese proceso en los humanos.

Thompson se mostró de acuerdo.

“Primero, tenemos que ver si la adenosina desempeña el mismo papel en los humanos”, dijo. “No se sabe si la adenosina regula la entrada de las células T al sistema nervioso central en los humanos”.

Si se encuentra lo mismo en humanos, afirmó, la esperanza sería desarrollar un fármaco que degrade la adenosina, evite que se forme, o prevenga que las células T entren al sistema nervioso central. Señaló que el descubrimiento es promisorio para otras enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide.

El desafío es que los receptores de adenosina “están en todas partes del cuerpo”, apuntó. De manera que el fármaco tendría que ser suficientemente específico para actuar sólo sobre los receptores de adenosina que controlan el acceso de las células T al sistema nervioso central.

Richert dijo que aún así “es un objetivo terapéutico potencial que hay que explorar”.

HealthDay

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