Nefropatías Crónicas

Se observan varios tipos de lesiones músculo-esqueléticas en pacientes pediátricos con nefropatía crónica. Retardo pondo-estatural y osteoporosis son muy frecuentes en estos pacientes. Alteraciones en el metabolismo óseo se relacionan con el compromiso renal y con el tratamiento. Se observa una disminución en la absorción intestinal de calcio condicionada por los bajos niveles de 1,25 dihidroxi colecalciferol y las pérdidas renales del mismo están aumentadas, lo cual conduce a una hiperparatiroidismo secundario con aumento de la resorción ósea. Adicionalmente, como consecuencia de la dieta que restringe el consumo de proteínas y fósforo en estos pacientes, los aportes dietarios estos minerales pueden ser insuficientes. Adicionalmente, la acidosis metabólica crónica secundaria a uremia promueve la disolución de las sales de carbonato del calcio del hueso. Estos factores conducen a una alteración importante de la mineralización ósea, osteítis fibrosa (por resorción ósea aumentada), osteoesclerosis e incluso a calcificaciones metastásicas en tejidos blandos y a necrosis avascular. Si el paciente se encuentra en diálisis crónica, presenta además hipozincnemia e incremento de los niveles séricos de aluminio interfieren adicionalmente en el metabolismo calcio/fósforo34. Todo paciente con nefropatía crónica, debe considerarse paciente de alto riesgo para disminución DMO y osteoporosis, la cual puede ser grave y condicionar fracturas patológicas y talla baja. Estos pacientes deben recibir suplencia de calcio, 1,25 dihidroxivitamina D calciferol y ácido fólico35.

Cáncer

Otro grupo de alto riesgo para osteoporosis son los pacientes con cáncer. Es multifactorial. En su etiopatogénesis juegan un papel importante: la desnutrición, el sedentarismo y las medicaciones que pueden inducir osteopenia en forma directa o por hipogonadismo. Osteoporosis debe considerarse como una secuela en los pacientes sobrevivientes del cáncer en edad pediátrica. En pacientes sobrevivientes de leucemias, se ha documentado disminución de la DMO con alta frecuencia36.

Enfermedades neurológicas

Se ha observado que los pacientes con enfermedades neurológicas graves tales como mielomeningocele, parálisis cerebrales u otras condiciones que determinen que el paciente no pueda deambular, frecuentemente presentan fracturas patológicas. Estas suelen manifestarse como una masa indolora asociada a calor local que puede confundirse con una infección. Pueden localizarse a nivel diafisiario o epifisiario y son más comunes en las extremidades paralizadas. La ausencia del efecto estimulante del ejercicio, generalmente asociado a la desnutrición, falta de exposición solar y drogas son los factores que intervienen en la patogénesis de osteoporosis en estos pacientes37.

Osteopatías demineralizates asociadas a drogas

Un último grupo de pacientes pediátricos de alto riesgo para osteoporosis lo constituyen los pacientes que reciben medicaciones que interfieren en la normal mineralización ósea e inducen alteraciones de la DMO. Las osteopatías demineralizantes iatrogénicas más comunes son las asociadas a la utilización de: esteroides, anticonvulsivantes (DFH, FBT), ciclosporina, antraciclinas, metotrexate, warfarina, agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas y otras medicaciones.

Los esteroides inducen osteoporosis porque provocan aumento de la resorción ósea y además tienen un efecto directo sobre los osteoblastos condicionando disminución de la formación ósea. Inhiben la absorción intestinal de calcio, disminuyen la resorción tubular del calcio, inducen hiperparatiroidismo secundario. Adicionalmente inhiben la secreción hipofisiaria de gonadotrofinas, bloquean la secreción HL-HLHR y disminuyen la respuesta de estrógenos/testosterona a la FSH. A nivel de osteoblasto provocan disminución de la replicación celular, estimulan la expresión de colagenasas por el osteoblasto, induciendo aumento de la degradación de la matriz ósea e inducen disminución de la síntesis de IGF1, IGF-2 (que son factores de crecimiento).

La pérdida ósea es temprana y rápida. Puede no solo inducir sino agravar la osteoporosis, esto debe tenerse en cuenta en los pacientes de alto riesgo en quienes existen otros factores que inducen alteraciones de la DMO y que el uso concomitante de esteroides puede agravar este problema. Se observa mayor osteoporosis en pacientes con mayores estima de S. Cushing iatrogénico38-40.

Se recomiendan medidas preventivas tales como: suplencia de carbonato de calcio y vitamina D, flúor, calcitonina y bifosfonatos y se ha observado que la dieta hiposódica puede disminuir la pérdida ósea aumentada en estos pacientes. Probablemente el factor preventivo más importante es el uso racional de esteroides, incluyendo los esteroides inhalados que también inducen cambios en la DMO41.

El tipo de esteroides y la posología también son factores determinantes. Esteroides de nueva generación tipo deflazacort inducen menor pérdida ósea. En cuanto a posología de los corticoides debe buscarse la dosis mínima útil por el mínimo tiempo posible o la utilizacion concomitante de drogas “ahorradoras” de esteroides42.

Los anticonvulsivantes pueden inducir osteoporosis porque interfieren con el metabolismo de la vitamina D. Dado que los tratamientos para síndrome convulsivo son habitualmente prolongados, es recomendable que estos pacientes reciban suplencia de vitamina D43.

También se observa que drogas antirreumáticas pueden interferir con el metabolismo óseo e inducir osteoporosis. Este fenómeno está bien documentado en relación a: metotrexate, ciclosporina e inclusive con la utilización crónica de aines. Otras medicaciones que pueden inducir osteoporosis son: warfarina, sales de litio, agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas y tamoxifeno44-45.

Osteoporosis juvenil idiopática

En algunos pacientes pediátricos (generalmente adolescentes), no se logra establecer ningún factor de riesgo para osteoporosis y debe considerarse la posibilidad de que presenten osteoporosis juvenil idiopática. Entidad de etiología desconocida, aunque algunos autores postulan que es secundaria a un desorden caracterizado por disminución de la formación ósea. Los niveles de vitamina D y calcitonina son variables en estos pacientes. Puede ser un hallazgo radiológico accidental en la que se observa significativa osteopenia y fracturas patológicas o puede manifestarse por: talla baja y cifosis (secundarios a fracturas vertebrales por aplastamiento). No se detecta ninguna anomalía endocrina o del metabolismo del calcio/fósforo. La biopsia ósea no es conclusiva pero se observa aumento de osteocitos en el hueso trabecular y foco de hueso no calcificado así como signos de aumento de la resorción ósea. Debe ser un diagnóstico de exclusión. El tratamiento consiste en suplencia de calcio y calcitriol. Tiende a mejorar en forma espontánea en la edad post puberal (se postula que gracias al efecto de las hormonas gonadales)46-47.

En resumen, la osteoporosis de inicio en la edad pediátrica difiere de la osteoporosis del adulto. Su enfoque diagnóstico es también diferente. Se reconocen grupos de alto riesgos en los que están indicadas medidas preventivas. Se enfatiza el hecho que durante la primera y segunda década, se suceden eventos que son determinantes del metabolismo óseo a todo lo largo de la vida y que la profilaxis de la osteoporosis del adulto se inicia en la edad pediátrica.

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