Artritis Psoriásica, Lesiones en Uñas

Las lesiones en ungueales en APs son los hoyuelos y onicólisis, indistinguibles de los de la Ps no complicada. Los hoyuelos son generalmente numerosos e involucran varias uñas. El aspecto es como si alguien agujereara la uña. La onicólisis o separación de la uña de su lecho, puede ser parcial o completa y a veces se requiere cultivo para hongos6.

Relación entre la inflamación de la piel y las articulaciones: Esta relación es algo tenue por los siguientes aspectos clínicos7: 1. Solamente el 15% de los pacientes tienen el compromiso simultáneo; 2. Las lesiones dérmicas preceden a la artritis en el 60% de los pacientes hasta por 20 años; 3. Lo contrario puede ocurrir en el 25% de los pacientes hasta por 10 a 15 años; 4. La APs se puede diagnosticar aún en ausencia de manifestaciones dérmicas (APs sin Ps) si reúne estas características clínicas6: compromiso articular distal, distribución asimétrica, lesiones en uñas. La lesión Ps más frecuente es en placas y los pacientes con APs generalmente tienen enfermedad leve en la piel2.

Imaginología: La presencia de cambios Rx se documentan en las 2/3 partes de los pacientes en la consulta inicial, lo que sugiere una enfermedad muy agresiva o que el padecimiento tiene una duración mayor a la que informa el paciente6. Radiológicamente se confunde con AR, pero a la APs la identifican varios items12: cambios en los tejidos blandos (que cuando están más allá de la articulación es el dedo en salchicha); la mineralización es generalmente normal en la presencia de una grave enfermedad erosiva; perdida del espacio articular que cuando la destrucción de los huesos es extensa en las pequeñas articulaciones, el espacio puede aparecer amplio; y el tipo de erosión, que inicialmente es marginal, luego central, para producir el aspecto en punta de lápiz. Sin embargo, lo que identifica a la APs es la proliferación ósea12 paradójicamente ante lesiones erosivas. La proliferación ósea son excrecencias irregulares con aspecto espiculado, deshilachado o velloso, que con el tiempo llegan a ser bien definidas. La espondilitis psoriásica se reconoce por sacroiliitis asimétric y espondilitis con sindesmofitos asimétricos10. La RM3, 6, 11 es más sensible que la Rx en la detección de inflamación no solamente en tejidos

Blandos, articulaciones y periarticularmente sino adyacente a la médula ósea y tejidos blandos, sugiriendo así que la entesitis es la lesión primaria en APs.

Laboratorio: Las alteraciones de laboratorio en 1036 pacientes con APs2 fueron: sedimentación y proteína reactiva C normales en el 48% y FR en el 4.9%; la hiperuricemia puede reflejar la gravedad de la Ps cutánea10; en el sinovioanálisis el recuento de células puede oscilar de 2000 s 40000/mm3 con predominio de neutrófilos.

Diagnóstico diferencial: La APs puede confundirse con el S. Reiter, pero a este lo identifica las lesiones genitourinarias, las lesiones de piel difieren de la Ps; si por algún descuido, confundimos la APs con la AR al análisis Rx, clínicamente aquella la identifican: el compromiso de las interfalángicas distales, la artritis asimétrica, la espondilitis, dactilitis, la lesión en la piel y uñas; ante un paciente con Ps y monoartritis aguda, antes que hacer el diagnóstico de APs, se debe excluir gota1. La Ps se debe distinguir de dermatitis seborréica, infección micósica, dermatitis exfoliativa, eczema, pápulas de Gottron, queratodermia blenorrágica10.

Diagnóstico: Depende tanto de una observación clínica como Rx. La presencia de una artritis inflamatoria en un paciente con Ps, hace probable el diagnóstico de APs. Sin embargo, no todos los pacientes con Ps y artritis tienen APs6. Los pacientes con Ps pueden tener AR, gota, artritis de la enfermedad intestinal inflamatoria. Las variables que se deben considerar en el diagnóstico de APs: 1. Ps; 2. Sino existe Ps entonces la historia familiar más los descritos previamente (en relación de piel y articulación ); 3. FR (-); 4. Compromiso inflamatorio del esqueleto axial; 5. Entesopatías; 6. Hallazgos Rx característicos y todas esas variables se deben considerar en asociación con uno de los subgrupos articulares mencionados. Revisión cuidadosa de cabello, oídos, glúteos, uñas y ombligo y cerciorarse si hay ocultamiento intencionado de la lesión psoriásica (como maquillaje con varias capas).

Pronóstico: actualmente se considera que la APs tiene un curso clínico menos benigno, con el 60 % de los pacientes presentándose con poliartritis y con evidencia de deformidades en una gran proporción de pacientes13. Las alteraciones Rx son tan graves como las que se ven en AR. Predicen progresión en el daño articular el detectar numerosas articulaciones inflamadas en cualquier visita médica. Al igual que los pacientes con AR, los pacientes con APs están en mayor riesgo para morir que la población general13. Hay evidencias para remisión potencial, definida como la ausencia de actividad inflamatoria por lo menos 12 meses. Se asocian con remisión: sexo masculino (en las mujeres se necesita tratamiento inductor de remisión más temprano), escasas articulaciones inflamadas, sedimentación normal, el HLA-B22 es protector.

Tratamiento: el objetivo es reducir dolor, inflamación y rigidez mientras que se preserva una función articular óptima y se detiene la progresión de la enfermedad. Los componentes terapéuticos incluyen: educación, protección articular, reposo y ejercicios proporcionados, fisioterapia (de por vida en espondilitis para mantener la posición erguida), terapia ocupacional y consejos vocacionales y dietéticos10. Para la Ps: exposición solar, agentes tópicos (corticosteroides), metoxipsoralen y PUVA.

Los tratamientos específicos o inductores de remisión, igual a lo que se consolidó para el tratamiento en AR, se deben iniciar lo más temprano posible, pues al tenor de la etiopatogénesis, el daño entesoartrítico se inicia rápidamente y de esto da fe las alteraciones Rx en la consulta inicial del paciente. Compromiso tanto de piel como de articulaciones, una de las alternativas es iniciar metotrexato6 ya sea solo o en combinación con cyclosporina2 permitiendo emplear dosis más bajas (2.5 mg/kg/día) de la última, medida que no solamente es efectiva sino que reduce notablemente la nefrotoxicidad de la cyclosporina. Otra alternativa es el uso de sulfasalazina14 controlando la enfermedad en 9 de 10 pacientes y sin empeorar ninguno; se puede combinar con el metotrexato; es fácil columbrar, que estas decisiones terapéuticas están al arbitrio de la evolución y respuesta al tratamiento.

Cuando la APs es grave, que permanece activa y refractaria a los tratamientos anteriores, se debe recurrir a los nuevos tratamientos que bloquean el FNTa, tanto con etanercept como con infliximab15-17, con los siguientes beneficios obtenidos: mejoría de la artritis periférica como de las manifestaciones axiales, disminución importante en el área de Ps e índice de severidad de la Ps, todos mejoraban en la expuesta ACR 50 y en 7 de 10 en la respuesta ACR 70, en el HAQ 80%, proteína reactiva C 90%, sedimentación 87%, una notable reducción en la inflamación articular con gadolinio, por histología e inmunoquímica se observó disminución en el grosor sinovial, reducción en las moléculas de adhesión y al analizar el perfil intracelular de citoquinas se concluyó que el bloqueo del FNTa producía una restauración en el desequilibrio Th1/Th2.

Para recordar:

1. El 57% de los pacientes con APs en primer grado con familiares padeciendo de APs, tienen hallazgos Rx destructivos. Lo que hace plantear un inicio temprano con inductores de remisión en este grupo de pacientes.
2. Pacientes con cambios entesopáticos en las manos padeciendo de poliartritis o con entesitis en un sitio diferente, apoyarían el diagnóstico de APs. Este concepto no solamente es una recurso diagnóstico, sino la insistencia entesítica/ entesopática de la APs.
3. Considero que la APs pertenece a toda una familia de enfermedades espondiloartroentesopáticas que están emparentadas por su seronegatividad, opuestas por ciertos síntomas específicos o por ciertas afinidades entre sí, que las diferencian de las otras.

Referencias

1. Sahin G et al. Silent radiological findings in psoriasis. [Abstract]. J Rheum 2000; 27 suppl 59: S 47.
2. Scarpa RS, Mathieu. Psoriatic arthritis: evolving concepts. Current Op Rheumtol 2000; 12 (4): 274-280.
3. Winchester R. Psoriatic arthritis and the spectrum of syndromes related to the SAPHO (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, and osteitis) syndrome. Current Op Rheumatol 1999; 11: 251-256.
4. Manguso F, et al. Colonic mucosa in psoriatic patients with and without psoriatic arthritis. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 11.
5. Gonagle DMc, et al. Psoriatic Arthritis. A unified concept twenty years on. Arth Rheum 1999; 42(6): 1080- 1086.
6. Gladman DD. Clinical manifestations and diagnosis of psoriasitic arthritis. Update 2000; 8(2):1- 19.
7. Pitzalis C. Skin and joint disease in psoriatic arthritis: what is the link? British J Rheumatol 1998; 37 (5): 480-483.
8. Barton AC, et al. Genetic studies of psoriatic arthritis: dissecting joints and skin. J Rheumatol 2001; 28(1): 3-5.
9. Mijiyawa M, et al. Spondyloarthropathies in sub-Saharan Africa. Current Op Rheumatol 2000; 12(4): 281-286.
10. Cush JJ and Kavanaugh AI. P.A. In: Rheumatology, 1ª ed, Pine, JW (ed), Philadelphia, 2000; 307.
11. Olivieri I, et al. RS3PE síndrome: an overview. Clin Exp Rheumatol 2000; 18 Suppl 20: S 53-S 55.
12. Brower AC. The radiographic features of psoriatic arthritis. In: psoriatic arthritis, ed, Gerber LH and Espinoza Luis R, Orlando, FL, 1985; 125.
13. Gladman D. The clinical course and prognostic variables of psoriatic arthritis. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 8-S 9.
14. Vergles MJ, et al. Sulphasalazine in the management of psoriatic artritis. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 58.
15. Mielants H, et al. Tumor necrosis factor-a blockade as therapy for spondyloarthropathies. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 9-S 10.
16. Baeten D, et al. Effect of TNFa blockade on synovil histology in spondyloarthropathy. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 48-S 49.
17. Antoni C, et al. Successful treatment of psoriatic artritis with infliximab in a MRI controlled study. [Abstract]. J Rheumatol 2000; 27 Suppl 59: S 24.