Ello requeriría de un estudio de tipo, en el que se hiciera seguimiento a todos los niños que se vieron expuestos a la condición durante su gestación.
En tercer término, el diseño del estudio no permite comparar los hallazgos de estos casos con los de un grupo control de niños sin desórdenes neurológicos; ante ello no es posible establecer en qué medida la presencia de la PE aumenta el riesgo de problemas neurológicos como los descritos, en comparación con lo observado en niños cuyas madres no presentaron PE.
No se puede descartar que la frecuencia de la exposición a la PE durante la gestación en un grupo de niños neurológicamente sanos sea también elevada. A riesgo de ser especulativo, se puede suponer que los trastornos neurológicos descritos se asocian, independientemente, a la PE por la inusitada frecuencia con que se observan en la consulta neurológica problemas similares.
Sin embargo, es claro que no se puede establecer con certeza absoluta si los problemas neurológicos de los niños tuvieron clara relación con los problemas perinatales descritos.
Por otra parte, la naturaleza del estudio arroja menos dudas sobre la problemática neurológica de los casos descritos.
La alta frecuencia con que se encuentran sujetos con historias similares puede sugerir que el problema puede ser de alto impacto en salud pública y debe ser objeto de una investigación más amplia.
La consulta neurológica del Hospital Infantil Club Noel no está enfocada exclusivamente a niños con problemas perinatales. Allí consultan niños con otros problemas neurológicos muy diversos.
Este estudio sugiere que la PE es una patología común en las madres de los menores vistos en una consulta especializada por problemas neurológicos y neuropsicológicos tardíos y, por tanto, que los hijos de madres que han sufrido PE deben tener un seguimiento especial desde el momento del nacimiento.
Independientemente de los mecanismos patofisiológicos básicos que induzcan la PE, se acepta que esta puede producir encefalopatía neonatal y que la mitad de los niños afectados por esta última condición mueren por la enfermedad o quedan con incapacidades severas4.
De tal forma que, siendo la PE un estado inflamatorio sistémico5, podría ser útil adelantar un estudio prospectivo en una muestra más numerosa para evaluar la presencia de sustancias proinflamatorios en el feto, así como las consecuencias futuras en la salud materna de madres que han sufrido PE14,15,16.
Otro aspecto llamativo fue el reporte frecuente de uso de inducción o refuerzo farmacológico en 20 partos (28%). Un alto porcentaje de estas madres (85%) manifestó haber experimentado aumento en el número de las contracciones acompañado de dolor.
Dada su potencia para cumplir con el propósito de “inducir”, este medicamento debe ser administrado por obstetras con experiencia y mediante el uso de bombas de infusión que permitan la administración de dosis similares a la ocitocina endógena materna.
La administración con gotero de venoclisis no permite controlar las dosis necesarias para inducir y puede acelerar la frecuencia de las contracciones, lo que disminuye el período entre una y otra contracción, interfiriendo el intercambio de oxígeno en las vellosidades coriales de la placenta.
La ansiedad y la hipoxia inducen estrés oxidativo y aumento significativo en la posible producción de citoquinas y de radicales libres que han sido involucrados en la patogénesis de varias enfermedades18,19.
En un sujeto sano hay un equilibrio entre la producción de radicales libres y los mecanismos que protegen a la neurona y remueven antioxidantes.
Durante el trabajo de parto este equilibrio se altera y la balanza se inclina a un predominio de los radicales libres que atacan la membrana neuronal por peroxidación de su capa bilipídica.
Reconocer y aceptar estos efectos deletéreos es básico para la protección con antioxidantes y otros métodos de profilaxis que nos permitan bloquear la cascada neurotóxica que afecta el vulnerable desarrollo cerebral del feto y del recién nacido a término13,18,20.
El diagnóstico de asfixia fetal y de encefalopatía neonatal hipóxico-isquémica no es sencillo. Se calcula que en USA 3,75 por 1.000 recién nacidos vivos han sufrido asfixia moderada o severa en la primera semana de sus vidas.
Esta cifra no considera los niños que han sufrido asfixias leves (nacen cianóticos y se recuperan rápidamente) ni a los que habiendo estado expuestos a situaciones de “riesgo neurológico perinatal” nacieron “sanos y vigorosos” (52% de nuestra muestra), pero que en el seguimiento a largo plazo desarrollaron patologías neurológicas y neuropsicológicas diversas13.
La patología neurológica de los recién nacidos “sanos y vigorosos” es sobrecogedora. Este hecho hace presuponer, en primer lugar, que además de la asfixia fetal deben existir otros factores de riesgo, como el mero hecho de aceptar ser intervenida por cesárea o de autorizar la administración del Pitocín, situaciones que pueden asociarse a neuropatología perinatal14.
Es evidente que este análisis epidemiológico descriptivo y básico exige estudios más grandes y con mayor rigor científico. No obstante es un primer intento, por lo menos en Colombia, de describir las consecuencias a largo plazo de lo que sucede en los cerebros de los niños hijos de madres que tuvieron PE.
Aparentemente los estudios de esta índole son bastante escasos, aun en la literatura mundial, de tal manera que esta investigación a pesar de ser elemental y básica permite algunas reflexiones para la atención de madres con PE.
La necesidad más obvia es la de hacer un seguimiento a largo plazo de un número grande de recién nacidos, ojalá cooperativo en varias ciudades, para definir las tasas reales de secuelas neurológicas luego de PE. Los niños sanos de la muestra servirían de controles para el estudio.
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