Factores de Riesgo para Infarto Isquémico
TROMBOSIS
Más de ¾ partes de los eventos trombóticos ocurren en la arteria carótida o en las ramas de la arteria cerebral media. 2,6,7,8,9,10
ATEROSCLEROSIS
Es rara en niños y es debida a desórdenes heredados del metabolismo de los lípidos y lipoproteínas. La diabetes predispone a una acelerada ate rosclerosis. Tienen historia familiar de enfermedad cerebrovascular y/o enfermedad arterial coronaria, antes de los 40 años de edad, por lo cual se debe solicitar un perfil lipídico2,6,7,8,9,10.
ENFERMEDADES CARDÍACAS
La causa más común de infarto cerebral en niños es la enfermedad cardíaca congénita (cianosante como la tetralogía de Fallot y el tronco arterioso) o adquirida, la cual produce émbolos cerebrales.
Debido a defectos de las válvulas aórtica y mitral, y a defectos septales; a enfermedad valvular reumática; ocasionalmente en niños con rabdomioma cardíaco o mixoma atrial.
Los infartos aislados del tálamo y ganglios basales, frecuentemente son resultado de la oclusión de la arteria carótida interna o arteria cerebral media.
Si un shunt intracardíaco de derecha a izquierda está presente, un émbolo proveniente de la circulación pulmonar puede alcanzar el cerebro. 2,6,7,8,9,10
HEMOGLOBINOPATÍAS
El 5% de los niños con enfermedad de células falciformes presentan enfermedad cerebrovascular sintomática; y un porcentaje mayor de niños presentan trombosis cerebral isquémica asintomática antes de los quince años de edad.
Los vasos primariamente afectados son la arteria carótida interna y las áreas proximales de las arterias cerebral anterior y media.
En los mayores de quince años, puede haber hemorragia2,6,7,8,9,10.
VASCULITIS
Es debida a cambios inflamatorios en la pared arterial que estrechan u ocluyen la pared arterial, produciendo isquemia tisular.
Se asocia a síntomas sistémicos como fiebre, mialgias, artralgias, y pérdida de peso.
Se encuentra una velocidad de sedimentación elevada, complemento sérico disminuido, y anticuerpos antinucleares elevados.
Si la arteritis se limita al sistema nervioso central, frecuentemente no hay anormalidades en los exámenes de laboratorio, ni tampoco síntomas sistémicos.
La vasculitis de los vasos intracraneanos promueve la oclusión o ruptura de estos. La meningitis (bacteriana o tuberculosa) puede promover oclusión arterial o venosa. Un Émbolo séptico puede conducir a arteritis cerebral.
Las anfetaminas administradas intravenosamente, pueden desencadenar arteritis.
Enfermedades vasculares del colágeno producen arteritis intracraneana.
La poliarteritis nodosa y la arteritis de Wegener pueden asociarse a vasculitis cerebral.
En el lupus eritematoso sistémico entre el 13% y 30% de los niños tienen complicaciones neurológicas.
La radioterapia de los tumores cerebrales puede predisponer a vasculitis
La infección por VIH y sífilis también pueden producir vasculitis.
La angioresonancia permite visualizar la afectación de grandes vasos. Los pequeños vasos pueden ser visualizados con la angiografía convencional.
Múltiples áreas de estrechamiento u oclusión sugieren arteritis2,6,7,8,9,10.
MIGRAÑA
Las migrañas asociadas con eventos neurológicos son breves, duran menos de una hora y se recuperan totalmente. Sin embargo, a veces se presenta déficit permanente2,6,7,8,9,10.
INFECCIÓN POR VARICELA
Se ha reportado infarto isquémico después de un herpes zoster oftálmico. Varios días ó semanas después de una erupción cutánea zoster, puede ocurrir trombosis de la arteria cerebral media ipsilateral.
La enfermedad cerebrovascular posterior a varicela, es rara y se caracteriza por hemiparesia de comienzo tardío; es debida a vasculitis2,6,7,8,9,10.
ENFERMEDAD DE MOYAMOYA
Es una enfermedad arterial progresiva crónica de etiología desconocida, caracterizada por estenosis y oclusión progresiva de la porción intracraneana de la arteria carótida interna y otros vasos que forman el polígono de Willis.
Los síntomas ocurren en la niñez afectando más a las niñas.
El patrón clínico más común son los ataques isquémicos transitorios.
Los niños presentan infarto cerebral agudo, pero las manifestaciones clínicas son altamente variables, algunos levemente afectados; otros pueden presentar ataques isquémicos transitorios, hemiplejia alternante, corea, hemorragia intracraneana debida a ruptura del vaso, etc.
El desorden es progresivo y se asocia a disminución de la inteligencia y a convulsiones focales.
En la angiografía se observa estenosis progresiva y oclusión de la porción intracraneal de la arteria carótida interna y de otros vasos que forman el polígono de Willis; también se observa circulación colateral.
La resonancia magnética y la angioresonancia también sirven para realizar el diagnóstico; pero si se piensa en cirugía se debe hacer una angiografía2,6,7,8,9,10.
DISECCIÓN ARTERIAL
Un daño traumático o espontáneo de la íntima puede permitir a la sangre penetrar entre las capas de la pared arterial, ocluyendo el lumen arterial.
La oclusión arterial vertebral traumática resulta de golpes padecidos durante la realización de deportes o accidentes automovilísticos o posterior a quiropraxia.
Puede presentarse oclusión carotidea después de trauma periamigdalino.
El déficit neurológico puede comenzar inmediatamente después de la injuria o puede ser retrasado por varias horas o días.
La disección espontánea afecta las carótidas más frecuentemente que a las vertebrales, y a las carótidas cervicales más que a sus ramas intracraneanas.
Realizar una RMN si se sospecha; luego se diagnostica con una angioresonancia. 2,6,7,8,9,10 .
TRAUMA
Es la causa más común de oclusión de las porciones extracraneanas del sistema carotideo. El trauma lesiona la íntima con la formación de un aneurisma y posterior oclusión del vaso por trombosis. El déficit neurológico puede ser agudo o lentamente progresivo. Ocasionalmente el síntoma inicial es cefalea recurrente2,6,7,8,9,10.
COAGULOPATÍA
Varias alteraciones de la coagulación adquiridas o hereditarias, promueven trombosis arterial o venosa, e incrementan el riesgo.
DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C
Puede ser heredada o adquirida. La forma heterocigota, produce trombosis arterial y venosa. La forma homocigota, produce enfermedad trombótica fulminante y muerte en los neonatos.
La forma adquirida ha sido atribuida a enfermedad hepática, transplante de medula ósea, coagulación intravascular diseminada, sepsis, y tratamiento con L-asparaginasa.
DEFICIENCIA DE PROTEÍNA S
La proteína S es una proteína plasmática dependiente de vitamina K, que sirve como cofactor para la proteína C
Su deficiencia produce más trombosis venosa que arterial.
DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III
Puede ser heredada como un trastorno autosómico-dominante; ó asociada con síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas, o tratamiento con L-asparaginasa.
Su deficiencia produce más trombosis venosa que arterial.
FACTOR V LEIDEN
Es debida a una mutación del gen del factor V, que produce resistencia a la proteína C activada.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO
Anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardio-lipina.
EMBARAZO Y POSTPARTO INMEDIATO
Durante el embarazo y la primera semana postparto, predomina la trombosis arterial. Mientras que posteriormente predominan las oclusiones venosas.
El embarazo altera los factores de la coagulación, altera la actividad de la proteína C y S, e incrementa los complejos trombina-antitrombina III2,6,7,8,9,10.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Incrementa el riesgo de oclusión venosa y arterial. Debido a hipercoagulabilidad por niveles altos de fibrinógeno y protrombina, e incrementada agregación plaquetaria.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Puede ocurrir trombosis en pacientes con enteritis regional o colitis ulcerativa.
Debido a estados hipercoagulables y/o vasculitis2,6,7,8,9,10.
ENFERMEDADES NEUROMETABÓLICAS
HOMOCISTINURIA
Es un desorden autosómico recesivo del metabolismo de la metionina.
Afecta a arterias y venas de todos los tamaños, produciendo embolismo pulmonar, infarto miocárdico, hipertensión renovascular, y oclusión arterial y venosa intracraneana.
Se cree que la homocisteina incrementa la agregación plaquetaria y que posiblemente daña la íntima de los vasos sanguíneos 2,6,7,8,9,10.
OTROS
Síndrome MELAS, Síndrome Menkes, Enfermedad de Leigh, acidemia isovalérica, acidemia propiónica, acidemia metilmalónica, deficiencia de NADH-CoQ reductasa, deficiencia de ornitina transcarbamilasa2,6,7,8,9,10.
Alteraciones Congénitas y Hereditarias
Las arterias carótidas algunas veces son extremadamente tortuosas e interrumpen el flujo sanguíneo, produciendo ataques isquémicos transitorios.
La displasia fibromuscular afecta las arterias de mediano y pequeño calibre.
Es una angiopatía no-aterosclerótica, no-inflamatoria, de etiología desconocida.
El diagnóstico se realiza con angiografía, en la cual se observa en la arteria afectada, áreas de estrechamiento luminal, alternando con áreas de dilatación.
También se puede diagnosticar con angiorresonancia, la cual es menos invasiva.
El Síndrome de Sturge-Weber es una malformación congénita de la vasculatura venosa, que se caracteriza por un angioma facial, asociado con un angioma leptomeningeo ipsilateral. Se manifiesta con una hemiparesia progresiva, convulsiones focales, retardo mental y hemorragia cerebral ocasio-nalmente.
En la TAC se observan calcificaciones semejantes a una línea de ferrocarril.
La neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa han sido asociadas con isquemia cerebral2,6,7,8,9,10.
Oclusión del Seno Venoso Cerebral
Se diagnostica con la resonancia magnética, pero mejor con la angioresonancia magnética venosa. Es más frecuente en neonatos con antecedentes de hipoxia al nacimiento, ruptura prematura de membranas, infección materna, abruptio de placenta y diabetes gestacional.
Se ha asociado a anticuerpos anticardiolipina positivos 11.
INFECCIONES LOCALIZADAS
La mastoiditis, meningitis, sinusitis y otitis media; promueven trombosis de los senos durales y de las venas corticales.
TRASTORNOS SISTÉMICOS
La alteración de la circulación sistémica debido a deshidratación o falla cardíaca congestiva, fomenta la oclusión del seno venoso.
Enfermedades del tejido conectivo.
MALIGNIDAD
Promueve la oclusión del seno venoso por invasión tumoral directa o alterando la coagulación sistémica.
La leucemia y la quimioterapia pueden producir oclusión del seno venoso.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Policitemia, hemoglobinopatía y trastornos plaquetarios2,6,7,8,9,10,11.
Factores de Riesgo para Hemorragia
MALFORMACIONES VASCULARES Y ANEURISMAS
Constituyen la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa, no traumática, en niños.
Las malformaciones arteriovenosas pueden producir sangrado intraparenquimatoso o subaracnoideo. Las fístulas arteriovenosas pueden producir hemorragia subdural.
Pueden presentarse clínicamente como una masa intracraneal, convulsiones generalizadas o focales, o como una hemorragia aguda.
Al mezclarse la sangre con el líquido cefalorraquídeo, puede aparecer rigidez cervical, cefalea severa, nauseas y vómito.
Células rojas en exceso o xantocromia en el líquido cefalorraquídeo, pueden conducir a la sospecha de hemorragia.
Los aneurismas arteriales son menos frecuentes. Típicamente causan hemorragia subaracnoidea aislada o en combinación con hemorragia intracerebral.
En la malformación arteriovenosa la arteriografía es el procedimiento diagnóstico más útil, además también permite la planeación de la cirugía. También se puede observar en la angioresonancia.
En el aneurisma arterial la arteriografía cerebral es el procedimiento diagnóstico de elección. También se puede observar en la angioresonancia 2,6,7,8,9,10.
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
La hemorragia cerebral puede ocurrir con un conteo plaquetario menor de 20.000/mm3.
La púrpura trombocitopénica autoinmune y la quimioterapia, son las causas más comunes de trombocitopenia clínicamente significativa 2,6,7,8,9,10.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Se puede presentar hemorragia intracraneal en la hemofilia A, hemofilia B, enfermedad de von Willebrand y en otros trastornos de la coagulación hereditarios y adquiridos.
Puede haber hemorragia intracraneana por deficiencia de vitamina K. Los recién nacidos de madres que tomaron fenobarbital o fenitoina, algunas veces desarollan coagulopatía por deficiencia de vitamina K.
La enfermedad hepática con disminución de producción de factores de la coagulación, y la coagulación intravascular diseminada, incrementan el riesgo de hemorragia intracraneana. También se presenta en la deficiencia de factor VII, factor XIII.2,6,7,8,9,10
INFARTO HEMORRÁGICO
La hemorragia dentro de un reciente infarto es común, aunque no siempre clínicamente significativo.
El infarto hemorrágico probablemente es más común después de un émbolo que después de una trombosis, cuando se produce la reperfusión del cerebro infartado.
Se diagnostica con la tomografía axial computarizada y con la resonancia magnética nuclear.
El infarto hemorrágico se debe considerar en niños que se deterioran, aunque también puede ser debido a edema cerebral y a un nuevo infarto2,6,7,8,9,10.
TUMOR Y EFECTOS DE LA RADIACIÓN
La hemorragia dentro de un tumor intracerebral es relativamente común.
La hemorragia cerebral o de la médula espinal, puede ocurrir años después de la irradiación de tumores cerebrales2,6,7,8,9,10.
HIPEROSMOLARIDAD
Puede haber encefalopatía hemorrágica secundaria a hipernatremia, que se caracteriza por múltiples hemorragias pericapilares o trombosis capilar. Es debida a daño endotelial hiperosmolar, junto con tracción y ruptura venosa2,6,7,8,9,10.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Puede producir hemorragia, pero no es tan común como en los adultos2,6,7,8,9,10.
DROGAS
Se ha encontrado hemorragia intracraneana en niños que reciben hormona adrenocorticotrópica, anfetaminas, efedrina, fenilpropanolamina y teofilina; posiblemente debido a la hipertensión que producen estas drogas 2,6,7,8,9,10.
CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO