A Propósito de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico en Niños, Complicaciones

Estrechez esofágica. La esofagitis puede estar presente incluso en forma asintomática, por ello, algunos pacientes cursan con alteraciones anatómicas como estrechez sin haber presentado síntomas previos. Los síntomas principales son disfagia, sialorrea y dolor retroesternal. El diagnóstico se puede realizar por medio de la esofagoscopia o a través del esofagograma.

Esófago de Barrett. Se define como el reemplazo del epitelio escamoso del esófago (normal) por epitelio columnar-gástrico (anormal). Existen factores predisponentes como: estrechez esofágica, reflujo duodeno-gástrico, tubos gástricos de reemplazo esofágico y quimioterapia. No existe ningún síntoma patognomónico del esófago de Barrett.

El diagnóstico se sugiere por medio de la esofagoscopia en la cual se observan alteraciones de la mucosa en el tercio distal del esófago y se confirma con el estudio histopatológico de las múltiples biopsias tomadas del esófago donde se demuestre la transición de un epitelio cilíndrico a un epitelio escamoso. Aunque se han descrito casos de adenocarcinoma en niños con esófago de Barrett no se ha concluido causalidad.

Apnea. Ocasiona una obstrucción de la vía aérea a consecuencia de un laringoespasmo.

Explica una parte de la mortalidad designada como síndrome de muerte súbita del lactante. La secuencia de síntomas y signos en un paciente vomitador es: posterior a la alimentación presenta apnea, mirada fija y se tornan pletóricos, cianóticos o pálidos.

Aspiración pulmonar. La relación entre RGE y patología pulmonar es compleja. A consecuencia del reflujo gastroesofágico se pueden presentar diversas formas de afección respiratoria como son: neumonía aguda, neumonía granulomatosa, absceso pulmonar, bronquitis crónica y fibrosis pulmonar.

La evaluación de un paciente con cualquiera de estas patologías debe ser muy acuciosa con el propósito de evitar un sobrediagnóstico de enfermedad por RGE.

Indicaciones Quirúrgicas

La gran mayoría de los pacientes con RGE se manejan exitosamente en forma médica, sin necesidad de recurrir a una corrección quirúrgica antirreflujo. Sin embargo, existe un grupo de pacientes que pueden beneficiarse de una cirugía antirreflujo como en los casos de RGE complicado (estrechez esofágica, esófago de Barrett); pacientes con parálisis cerebral que no han respondido adecuadamente a IBP, sin embargo, es necesario aclarar que algunos de estos pacientes aún con la corrección quirúrgica evolucionan con persistencia de los síntomas o recaen, debido a varios factores y entre ellos: alteración en la deglución que permite el paso de alimentos y de saliva hacia la vía respiratoria, su hipotonía muscular y las posiciones anómalas del paciente, que contrarrestan los beneficios de la cirugía; neumonía recurrente asociada a RGE; enfermedad respiratoria crónica agravada por un RGE persistente (displasia broncopulmonar, atresia esofágica corregida); apnea asociada a RGE y pacientes que vienen recibiendo alimentación por sonda de gastrostomía y se documenta un RGE.

Actualmente se está empleando la corrección quirúrgica del reflujo gastroesofágico a través de cirugía laparoscópica, pero en nuestro país no existe una experiencia documentada al respecto. Existen algunas complicaciones postoperatorias como: adherencias, distensión gástrica con dificultad para eructar o vomitar, disfagia y dumping.

Reflujo Gastroesofágico Alcalino y Reflujo Duodenogástrico

El reflujo gastroesofágico alcalino (RGEA) se ha documentado poco en niños. Su diagnóstico mediante monitoreo del pH esofágico puede prestarse a confusión puesto que otras causas pueden elevar el pH por encima de 7, entre ellas el reflujo duodenogástrico (RDG), evento natural, de ocurrencia ocasional, cuyo significado patológico aun no se ha precisado.

Clínicamente podrían comportarse como una sola entidad; su frecuencia no se ha definido. Los criterios de identificación del reflujo alcalino no están bien establecidos. Cuando se mide el pH, la monitoría doble permite verificar la fuente del reflujo alcalino hacia el esófago mostrando así una ventaja sobre la medición de pH simple. Se han establecido algunos valores de referencia en población normal y con reflujo gastroesofágico.

Además, se han propuesto métodos como la medición de fosfolípidos en jugo gástrico como marcador de reflujo biliar, de tripsina como marcador de reflujo pancreático, sondas delgadas de fibra óptica para la detección de 24 horas de bilirrubina en contenido gástrico y esofágico y la colescintigrafía (Tc99-HEPIDA).

Se ha establecido asociación de RDG con gastritis pero su papel en la génesis de esofagitis, dispepsia no ulcerosa, úlcera péptica y cáncer gástrico es motivo de controversia. Las sustancias consideradas agresivas para la mucosa gástrica y esofágica son los ácidos biliares, la tripsina y la lisolecitina.

Con la intención de resumir la literatura podemos decir que: a) los niños con infección por H. pylori tienen asociado aumento del RDG, b) en la gastritis antral, en que concurren los dos anteriores, parece ser más importante la primera, c) el RDG es factor menos importante en la génesis de inflamación gástrica que otros, tales como la predisposición genética y el estrés, d) los proquinéticos brindan beneficio terapéutico en niños con lesiones inflamatorias de la mucosa gástrica y RDG, e) el RGEA tendría un papel menor en la fisiopatología de la esofagitis por reflujo, f) en los pacientes críticos, la irritación producida por las sondas nasogástricas, pudiera estar acentuada por el RDG.

RGE e Infección por Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori es el factor etiológico principal en la gastritis crónica y la úlcera péptica pero su relación con ERGE no ha sido establecida. Varios estudios en adultos (la información en niños al respecto es limitada) se refieren a la modulación de H. pylori sobre ERGE. Aproximadamente 40% (16-88%) de los pacientes con ERGE portan H. pylori.

Aunque en teoría la bacteria puede representar una causa de ERGE, datos epidemiológicos indican que la frecuencia de infección en pacientes con ERGE y en controles es similar, incluso que la prevalencia es menor, sugiriendo que el microorganismo pudiera actuar como protector. Esto concuerda con estudios en que la erradicación de la bacteria en pacientes con úlcera duodenal se asocia con incremento o aparición de ERGE, con esofagitis leve. Algunas publicaciones retrospectivas han sido enfáticas al postular que H. pylori no tiene relación causal alguna con ERGE y sus complicaciones.

Se ha propuesto que la pangastritis por H. pylori aminora la ERGE, en especial una de sus complicaciones, el adenocarcinoma de esófago. La explicación a esto sería hiposecreción gástrica de ácido; además, la bacteria produciría sustancias neutralizantes y beneficiaría al disminuir las posibilidades de reflujo ácido. El tratamiento más frecuente de la bacteria podría explicar el incremento observado de esófago de Barrett y de adenocarcinoma de esófago. Si es cierto que algunas cepas de la bacteria tienen efecto protector, las políticas de erradicación masiva deberían reevaluarse.

Lo que sucede cuando se trata la infección por H. pylori en relación con la ERGE no se ha aclarado. Buena parte de la información se basa en la relación de H. pylori y la supresión ácida a largo plazo, en especial, mediante IBP. El efecto antisecretor de estas drogas parece depender de la presencia de infección; por lo tanto, la erradicación de la bacteria tendría consecuencias negativas sobre su eficacia. No se conocen bien las razones y la importancia clínica de esto no se ha establecido.

Es difícil definir pautas para manejo de la gastritis asociada a H. pylori y la ERGE en conjunto. Hasta ahora se recomienda que se trate la infección en jóvenes con ERGE, que depende de IBP, quienes no van a ser operados y requieren tratamiento a largo plazo.

Agradecimientos

A Abbott Laboratories de Colombia, que patrocinó la reunión de la Asociación Colombiana de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ACOGANP) en noviembre de 1999 en Santafé de Bogotá.

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