A Propósito de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico en Niños

Una Reunión de la Asociación Colombiana de Gastroenterología y Nutrición Pediátria. ACOGANP

Dr. Rafael Guerrero Lozano
Profesor asistente. Universidad El Bosque. Bogotá.
Presidente ACOGANP
Dr. Carlos Alberto Velasco Benítez
Profesor asistente Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga. Vicepresidente ACOGANP
Dr. Norha Luz Yepes Palacio
Profesora Universidad de Antioquia. Medellín.
Tesorero ACOGANP
Dra. María Elsy Sepúlveda Hincapié
Profesora Universidad de Antioquia. Medellín.
Secretaria ACOGANP
Dra. Cecilia Zamorano Castro
Cali. Vocal ACOGANP
Dr. Jorge Alberto Rivera Echeverry
Medellín. Vocal ACOGANP
Dr. Wilson Daza Carreño
Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá.
Miembro activo ACOGANP
Dr. Roberto Gómez Suárez
Bogotá. Miembro activo ACOGANP
Dr. Rodrigo De Vivero Castro
Cartagena. Miembro adherente ACOGANP
Dr. Marco Alberto Suárez Ureña
Universidad El Bosque. Bogotá.
Miembro adherente ACOGANP
Dr. José Fernando Vera Chamorro
Fundación Cardioinfantil. Bogotá.
Miembro adherente ACOGANP
Dra. Sonia Cabeza Rodríguez
Seguro Social. Bucaramanga.
Miembro adherente ACOGANP
Dr. Fernando Alonso Medina Monroy
Seguro Social. Bucaramanga. Aspirante ACOGANP.

En noviembre de 1999 la Asociación Colombiana de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ACOGANP) invitó a sus miembros, y a otros médicos relacionados con el área, a participar en una reunión para proponer a manera de consenso algunas recomendaciones relacionadas con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Producto de esta reunión, más que un consenso plasmado en una guía de manejo, se dio la discusión en torno a la literatura existente, cuyo resumen nos permitimos presentar.

Definición

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el desplazamiento del contenido gástrico, ácido o alcalino hacia el esófago.

Puede o no acompañarse de síntomas y condicionar o no enfermedad, razón por la cual su espectro varía desde el niño asintomático hasta aquel con patología digestiva o extradigestiva muchas veces importante, pasando por el cuadro sintomático, eventualmente considerado normal. Del análisis de esas variables depende la decisión de estudio y manejo.

Anatomía y Fisiología

El esófago es un tubo muscular que transporta el bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago. Tiene regulación a través de las motoneuronas anteriores, para el músculo estriado, que activan el movimiento del esófago en forma secuencial y en dirección caudal.

El músculo liso está inervado por el décimo par craneano mediante mecanismos centrales o periféricos. Se reconocen tres segmentos esofágicos, el esfínter superior, el cuerpo y el esfínter inferior (EEI). El primero previene la distensión esofágica durante la respiración y protege las vías aéreas de la aspiración del contenido refluido. El segundo es una zona distensible de relativa baja presión con funciones de transporte.

El tercero actúa para evitar el reflujo del contenido gástrico y se relaja para permitir el paso del alimento. Aunque el EEI no está anatómicamente definido, sí lo está desde el punto de vista manométrico, como una zona de alta presión cuya longitud se incrementa desde 1cm, en promedio en el recién nacido, hasta 3 ó 4 cm en el adulto; su función parece encontrarse desarrollada en el recién nacido sano (aunque algunos autores piensan que es funcional hacia la sexta o séptima semana extrauterina), con presiones similares a las de las demás etapas de la vida.

En ella influyen: a) la actividad del músculo liso esofágico; b) la regulación autonómica adrenérgica (los receptores alfa condicionan contracción y los beta relajación), la inervación colinérgica del vago (con receptores muscarínicos que producen relajación del EEI después de la contracción y al parecer aumento del tono basal) y el sistema purinérgico, que controla su relajación, c) la regulación química: la pentagastrina, la acetilcolina, la gastrina y la prostaglandina F2 aumentan su presión, mientras las prostaglandinas E1, E2 y A2, la colecistoquinina, secretina y el glucagón la disminuyen y diversos neuropéptidos, como el polipéptido pancreático, que tienen efecto local y aumentan el tono y la neurotensina que produce relajación y d) la acidez gástrica y la proteína alimentaria que incrementan la presión y las grasas dietarias, el chocolate, el café y el fumar, que la disminuyen.

Otro aspecto anatómico importante es la presencia de los ligamentos frenoesofágico y cardiofrénico que constituyen la llamada barrera frenoesofágica, la cual mantiene el ángulo de His y el anclaje subdiafragmático de la porción más distal del esófago. Este último previene el reflujo cuando su luz se colapsa como reflejo del aumento de la presión intraabdominal. Las características del epitelio columnar esofágico y de su capa mucopeptídica constituyen la última barrera protectora ante el reflujo.

Fisiopatología

El factor mas recientemente implicado en la producción de RGE y, a la vez, al que se le reconoce mayor importancia, es el constituido por las relajaciones transitorias del EEI, similares a las del adulto, no asociadas a la deglución ni a la peristalsis esofágica normal.

Se ha determinado que este mecanismo condiciona atonía del esfínter entre 5 y 35 segundos y que esa relajación completa es causa de reflujo en más del 60% de los casos. Sin embargo, no todas las relajaciones están relacionadas con episodios de reflujo, por lo que se las considera también como un mecanismo de seguridad, por ejemplo, durante los eructos.

La caída en el tono basal del EEI parece explicar sólo entre el 1 y 12% de los reflujos, en especial ante la presencia de esofagitis. No se ha esclarecido cuál es el factor causal y su consecuencia. El incremento de la presión intrabdominal (por ejemplo: toser o llorar), condición normal durante la defecación y el llanto, asociado a alguno de los factores anotados termina frecuentemente en episodios de reflujo durante las horas de vigilia.

La alteración del peristaltismo del esófago conduce a disminución del aclaramiento esofágico y consecuentemente a elevar las probabilidades de daño del epitelio por aumento del tiempo de contacto de la mucosa con el agente agresor (la mayoría de las veces el ácido clorhídrico y, en menor proporción, la bilis) en especial, cuando en razón de la edad del niño, la fuerza de gravedad no tiene papel favorecedor de la depuración.

También se puede observar daño cuando existe disminución de la secreción salival o de su capacidad amortiguadora, disminución de la frecuencia de los movimientos de deglución, disminución de la sensibilidad esofágica para el ácido o aumento del volumen o la acidez de éste, lo que, además, ocasiona disfunción del EEI y del peristaltismo esofágico en general.

Se ha establecido que un solo movimiento deglutorio normal y una sola secuencia peristáltica son capaces de depurar cerca del 100% del ácido refluido, aún cuando la normalización del pH esofágico distal requiere degluciones progresivas de saliva.

Los pacientes pediátricos, en especial los más pequeños, tienen tiempos de evacuación gástrica relativamente mayores fundamentalmente para líquidos, con favorecimiento del reflujo por incremento en la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI y de la presión intragástrica, aunque algunos autores discuten que el llenamiento del estómago verdaderamente conlleve elevación de la presión y que en todo caso ese mecanismo, actuando solo, no llega a vencer la resistencia del EEI.

La disminución de la distensibilidad gástrica actuaría en forma paralela. Finalmente, hay concurrencia entre RGE y algunas alteraciones anatómicas, léase hernia hiatal o enfermedades locales o sistémicas. Los mecanismos conducentes al reflujo corresponden también a lo anotado.

Manifestaciones Clínicas

El RGE representa un amplio espectro clínico, que incluye el RGE fisiológico (en lactantes y niños normales que no vomitan o regurgitan, mediante estudios del monitoreo del pH intraesofágico se ha estimado que en promedio se producen de 20-25 episodios de reflujo ácido en 24 horas), RGE funcional también llamado reflujo inocente (cerca del 50% de los lactantes a los 2 meses regurgitan al menos 2 veces al día, se presenta en lactantes y niños que regurgitan sin causa orgánica, remite hacia los 6 a 18 meses), la enfermedad por RGE (ERGE), que excede los limites de la normalidad y RGE secundario cuando existe una causa intra o extragastrointestinal del reflujo (sistema nervioso, sistema urinario, metabólico, etc.).

Es importante establecer la diferencia entre regurgitación y vómito; en la primera, hay expulsión del contenido gástrico sin esfuerzo, sin náuseas; al contrario del ultimo, en donde se presentan esfuerzos y contracción de la pared abdominal, precedidos de náuseas y estimulación del centro del vómito. Las manifestaciones clínicas de la ERGE, dependen en gran proporción de la edad del paciente. El vómito es la principal manifestación en lactantes y recién nacidos, y más del 90% de estos cuadros resuelven entre los 9 y 24 meses de edad.

Los niños escolares y mayores presentan un cuadro clínico similar a los adultos, predominantemente con esofagitis que tiende a ser persistente. La dificultad diagnóstica en el paciente que vomita radica en cómo establecer el limite entre lo normal y lo patológico; dependerá de la intensidad del reflujo y la presencia de síntomas asociados. Por otra parte, dado que la mayoría de lactantes tiene algún grado de reflujo, no debemos asumir una relación causal entre él y otras entidades.

Las manifestaciones clínicas de la ERGE se agrupan en cuatro grandes síndromes: vómito-desnutrición, esofagitis, enfermedad respiratoria y un grupo menos frecuente que incluye las manifestaciones neuroconductuales y otros síntomas atípicos.

Vómito y desnutrición. El vómito, el síntoma mas frecuente, se presenta en 80-100% de los lactantes; la frecuencia e intensidad, así como el volumen del material refluido determinan la insuficiencia calórica, y consecuente desnutrición. La esofagitis asociada, así como las medidas “terapéuticas” para prevenir el vómito (dietas hipocalóricas, líquidos claros, etc.) acentúan el déficit. La regurgitación frecuente puede producir descalcificación de molares posteriores.

Esofagitis. La esofagitis es más evidente en niños grandes, sin embargo, se han reportado alteraciones histológicas hasta en un 80% de lactantes con ERGE. Se manifiesta como pirosis o sensación de quemadura retroesternal o con odinofagia. La disfagia, sensación de que el alimento no avanza, se asocia a esofagitis y disfunción peristáltica secundaria a reflujo y a estenosis péptica.

Aunque lactantes con llanto intenso, sin vómito, “cólico” que no mejora con medidas convencionales, presentan hasta en un 60% registros anormales de la monitorización del pH intraesofágico, y resolución de síntomas con tratamiento antiRGE, de ninguna manera se puede afirmar que la mayoría de los niños con cólico tengan esofagitis que requiera tratamiento.

En el niño mayor, la esofagitis por RGE puede presentarse con síntomas dispépticos, que comparte con otras entidades nosológicas. Otras manifestaciones de esofagitis son dolor abdominal, hipo, sialorrea y eructos frecuentes, así como anemia, hematemesis y signos de obstrucción cuando se presenta estenosis esofágica.

Manifestaciones respiratorias. La ERGE produce manifestaciones en vías respiratorias superiores e inferiores. En las bajas, la obstrucción bronquial puede ser secundaria a: a) macro aspiración, en donde el ácido produce obstrucción refleja, pérdida de surfactante, daño epitelial y hemorragia, esto con mayor frecuencia en pacientes con alteración de conciencia o déficit neurológico, b) micro aspiración, de insuficiente cantidad de contenido gástrico para producir alteración radiológica que estimula elementos neurales de vías aéreas, liberación de mediadores de inflamación y resulta en laringo y broncoespasmo y c) respuesta refleja bronquial sin aspiración secundaria al estímulo de receptores vagales aferentes, responsables de la broncoconstricción en personas con musculatura bronquial lábil. En niños con asma, con incidencia de RGE silente entre 45 y 75%, es difícil establecer una relación de causalidad, puesto que comparten varios factores desencadenantes (alergia, obesidad, ejercicio, etc.). Además, el uso de medicamentos para el control del asma puede favorecer el RGE, y éste, perpetuar el cuadro de boncoconstricción (reflejo esófago-bronquial). Incluso, pueden coexistir asma y ERGE sin que haya relación causal entre ellas. Se debe sospechar ERGE en pacientes asmáticos cuando las manifestaciones respiratorias son de predominio nocturno, no hay historia de atopía y no hay respuesta adecuada a manejo para control de asma.

En las vías aéreas superiores, se puede presentar estridor crónico, intermitente, secundario a laringoespasmo reflejo y disfonía secundaria a laringitis. La apnea, principalmente en neonatos pretérmino y lactantes menores, es de tipo obstructivo, con cese del flujo de aire a pesar de movimientos respiratorios, se presenta durante la vigilia y frecuentemente en el período post-prandial inmediato. Las apneas de tipo central y bradicardia, más frecuentes durante el sueño, son un mecanismo protector de aspiración y no se ha encontrado una asociación directa entre ellas y el reflujo.

Sin embargo, a la monitorización del pH intraesofágico, mediante técnicas de impedanciometría, se ha visto una proporción de casos de apneas asociadas a reflujo alcalino (pH> 7). Es importante tener en cuenta que la enfermedad respiratoria produce reflujo, por incremento de presión positiva intraabdominal, y negativa intra torácica, favorecida por broncoespasmo, espiración forzada, tos, etc.

Algunas entidades especificas como fibrosis quística, displasia bronco pulmonar, y fístula traqueo esofágica interactúan con RGE perpetuando el ciclo, reflujo-enfermedad respiratoria. Otras manifestaciones respiratorias incluyen las neumonías recurrentes, la otitis y la sinusitis.

Alteraciones neuroconductuales. El síndrome de Sandifer, se caracteriza por esofagitis, anemia por deficiencia de hierro y movimientos en hiperextensión de cuello, cabeza y tronco, con rotación de cabeza; generalmente se presenta durante o inmediatamente después de la ingesta y cesa durante el sueño. Los estudios manométricos han mostrado que el aclaramiento esofágico mejora con esta posición.

La rumiación, consiste en provocar regurgitación, posterior masticación y deglución del material regurgitado; se presenta en mayores de 3 meses y no ocurre durante el sueño. Se ha sugerido que es una forma de auto estimulación, secundaria a una interacción inadecuada entre el paciente y la persona encargada de su cuidado; no obstante, no se descarta que el reflujo y el comportamiento sean secundarios a la esofagitis. Otras manifestaciones menos frecuentes son episodios de mirada fija, tics, cianosis y episodios que recuerdan crisis convulsivas.