Celulitis Cervicofacial de Origen Dentario una Patología que Comparte el Médico y el Odontólogo

Dra. Victoria Arciniegas
Residente de Maxilofacial. Facultad de Odontología.
Universidad Nacional Dr.
Pedro Alberto Sierra Rodríguez
Profesor Asistente Universidad Nacional
Departamento de Pediatría
Hospital de La Misericordia. Servicio de Urgencias
Pediatría Hospital de Kennedy.

Introducción

En Colombia los problemas odontológicos son las enfermedades más comunes en todos los períodos de la vida, desde el segundo año.

La prevalencia de individuos con caries fluctúan al rededor el 95% en todos los grupos de edad, a partir de los 4 años, según el estudio nacional de salud.

La prevalencia de caries en la población infantil tiene un importante impacto socio- cultural y económico.

Los esfuerzos de tipo rehabilitador y curativo no han podido dar solución efectiva a este problema tan importante de la población infantil, tal vez porque no se ha abordado el problema desde un punto de vista preventivo que predomine sobre la actitud curativa.

Las caries en los niños pueden generar grandes complicaciones, entre las que cabe destacar múltiples procesos infecciosos agudos y crónicos, tales como: celulitis orbitaria preseptal , celulitis orbitarias postsetales (absceso subperióstico, abscesos orbitarios y trombosis del seno carvenoso), angina de ludwing, mediastinitis, fascitis necrotizante, meningitis y absceso cerebral; que en muchas ocasiones pueden dejar secuelas severas e incluso comprometer la vida de los niños.

El equipo de salud, en especial el médico general y el pediatra, no pueden dedicarse exclusivamente a intervenir en estas complicaciones, sino que deben preocuparse por prevenirlas, actuando desde la perspectiva educativa de la prevención de la caries. Así es que no se percibe la caries como un problema de enfermedad por parte del médico, quien en nuestra cultura influye sobre la comunidad, para que esta perciba una patología como causante de un daño en la salud.

La celulitis orofacial hace parte del grupo de infecciones odontogénicas de cabeza y cuello, cuyo inicio se da con la infección del tejido pulpar o periodontal del diente involucrado, que se extiende a la zona periapical de la raíz correspondiente y progresa intra o extraoralmente perforando las corticales óseas y el periostio de los maxilares invadiendo los diversos espacios aponeuróticos.

Es de vital importancia establecer el origen de la infección y la eliminación de la causa debe hacerse lo más tempranamente posible, en conjunto con el inicio de la terapia antimicrobiana.

Las caries y la enfermedad periodontal contribuyen grandemente en la formación de la celulitis cervicofacial de origen dental. Las caries son una lesión bacteriana en la cual se destruye la estructura adamantina, dentinal y el cemento. En los niños su evolución es mucho más rápida y el tejido pulpar se ve involucrado con más facilidad que en el adulto, ya que las cámaras pulpares son de mayor tamaño y poseen unos cuernos pulpares prominentes.

El desarrollo de las caries se relaciona a su vez con la formación de placa bactertiana e intervienen microorganismos como el streptococo mutans, lactobacillus, peptoestreptococo y bacilos gram(+) como el Actinomices, Eubacterium y leptotrichia.

En cuanto a la enfermedad periodontal, hace referencia a una inflamación de los tejidos de soporte del diente, que se asocia con la presencia de diversos microorganismos de acuerdo a su localización dentro de la cavidad oral (supra o subgingival), los grupos etáreos y las condiciones inmunológicas del paciente.

La celulitis cervicofacial de origen dentario corresponden al 38% de todos los casos de celulitis cervifocal en la Fundación Hospital de la Misericordia.

1. Factores que Influyen en la Diseminación de la Celulitis Odontogénica

1.2. FACTORES GENERALES:

1.2.1. DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD: Cuando la resistencia se encuentra disminuida como el caso de pacientes diabéticos no controlados, la proliferación y diseminación bacteriana se hacen más rápidas aunque la cantidad de microorganismos no sea alta y su virulencia no sea significativa. La resistencia depende de factores humorales y celulares, en estos últimos juegan un papel importante las inmonoglobulinas y el sistema de complemento, se producen y liberan sustancias como las citoquinas, que desencadenan una reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagacitaria y atacan las membranas celulares bacterianas. Los polimorfonucleares neutrófilos, monocitos, linfocitos y mácrofagos intervienen en estos procesos de resistencia del huésped.

1.2.2. LA VIRULENCIA: Esta dada por cualidades del microorganismo, las cuales favorecen la invasividad , ejerciendo un efecto deletereo en el huésped mediante la producción de enzimas líticas, endotosinas y exotosinas. La cantidad del microorganismo es importante, ya que se aumenta la capacidad de vencer los mecanismos de defensa del huésped y se eleva la concentración de productos tóxicos.

1.2.3. LA CANTIDAD DE BACTERIAS: La cantidad de bacterias en el inóculo inicial influye en la magnitud de la infección.

1.3. FACTORES LOCALES El hueso alveolar constituye la primera barrera local. La infección se disemina de manera radial relacionandose posteriormente con el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar y por lo tanto en este caso se retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperióstico. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la infección se extiende a los tejidos blandos subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis, determina el siguiente sitio de localización. Teniendo en cuenta las diferentes vías que puede tomar la infección de origen dental, se describirán las características generales de una de ellas: LA CELULITIS.

2. Etapas Clínicas de la Celulitis de Origen Odontogénico:

2.1. OSTEITIS PERIAPICAL: periodo inicial de contaminación periapícal, generalmente originado por infección pulpar que se circuscribe al hueso alveolar. El paciente presenta sensibilidad a la percusión, extrusión de la cavidad alveolar, infección de hueso y periostio y una tumefacción asociada de consistencia pastosa y límites no definidos claramente. 2.2. CELULITIS: tumefacción extraoral difusa relacionada con poca destrucción tisular, sin formación de pus. 2.3. ABSCESO: constituye la tercera fase y se caracteriza por presentar supuración e infección bien localizada. Al principio es firme y se evidencia distensión tisular, posteriormente se va destruyendo tejido, lo que hace que la lesión se torne blanda y fluctuante.

3. Etiología Microbiológica de la Celulitis de Origen Odontogénico:

Los microorganismos más frecuentemente implicados son gram (+) aerobios facultativos de tipo streptococo y gram (-) estrictos como prevotella, porfiromonas y fusobacterias.

4. Clasificación de la Celulitis de Origen Odontogénico:

4.1. CELILITIS AGUDA SEROSA CIRCUNSCRITA: Se afecta un único espacio anatómico aunque puede diseminarse a otros comportamientos. El contenido de la infección es seroso, hay signos evidentes de inflamación. Recibe el nombre del espacio que se encuentre involucrado. En la celulitis circuscritas las inserciones musculares evitan que el contenido purulento avance a través de los tejidos fibromucosos, de esta manera el foco séptico penetra espacios anatómicos superficiales como: canino, geniano y temporal superficial., o comportamientos más profundos como: el submentoniano, submaxilar, parotídeo y faríngeo. En casos extremos puede comprometerse también el mediastino.

4.2. CELULITIS AGUDA SUPURATIVA CIRCUSCRITA: Este proceso es similar al seroso. Varía en el contenido de la infección que es purulento.

4.3. CELULITIS AGUDA DIFUSA Puede clasificarse de la siguiente manera: 4.3.3. PERIFARINGEA. 4.3.4. FACIAL DIFUSA. 4.3.5. FASCITIS NECROTIZANTE. 4.3.6. OTRAS PRESENTACIONES ATÍPICAS.

4.4. CELULITIS CRÓNICA Es un proceso lento, originado por microorganismos con una virulencia limitada. Odontogénica.

5. Clasificación de Espacios Aponeuritícos Cervicofaciales:

5.1. FACIALES:

5.1.1. YUGAL
5.1.2. CANINO
5.1.3. MASTICATORIOS (MASETERINO, PTERIGOMAXILAR, BUCINADOR, TEMPORAL).
5.1.4. PAROTÍDEO

5.2. SUPRAHIODEOS

5.2.1. SUBLINGUAL
5.2.2. SUBMANDIBULAR
5.2.3. MENTONIANO
5.2.4. SUBMENTONIANO
5.2.5. FARÍNGEO LATERAL
5.2.6. PERIAMIGADALINO

5.3. INFRAHIODEO:

5.3.1. PREVISCERAL O PRETRAQUEAL

5.4. CERVICALES:

5.4.1. RETROFARÍNGEO
5.4.2. PELIGROSO 5
.4.3. ESPACIO DE LA VAINA CAROTÍDEA

6. Localizaciones Primarias de Celulitis Odontogénicas a Partir de Dientes Superiores:

6.1. INCISIVOS SUPERIORES: los ápices radiculares correspondientes se orientan hacia vestibular y por tanto la propagación se ve influenciada por el músculo orbicular de los labios y el tejido celular subcutáneo denso de la base nasal. La infección se limita a tejidos arelares laxos superiores al vestíbulo. En los demás dientes las raíces se orientan hacia palatino y por ende la perforación se da hacia esta región, la mucosa palatina entonces limita la propagación gracias a sus densas inserciones.

6.2. CANINOS SUPERIORES: orientación radicular hacia vestibular, juega un papel importante el músculo canino; si se perfora inferior a la inserción muscular se evidenciará clínicamente una tumefacción intraoral vestibular, en tanto si perfora superior a la inserción muscular, la infección se extenderá hacia el ESPACIO CANINO. Este espacio se encuentra ubicado entre la superficie anterior maxilar superior y los músculos elevadores propios del labio superior. Clínicamente se oblitera el surco nasolabial.

6.3. PREMORALES SUPERIORES: cuando son uniradiculares se orientan hacia vestibular, pero en algunas ocasiones la presencia de raíces palatinas hace que la infección pueda diseminarse hacia esta zona. A este nivel las inserciones musculares son más superiores: cigomático mayor y menor y elevador del labio superior y por esto mismo las infecciones suelen limitarse intraoralmente; pero si las raíces son demasiado largas, se involucra el ESPACIO CANINO.

6.4. MOLARES SUPERIORES: pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres raíces. Influencia el músculo bucinador comprometiéndose el ESPACIO YUGAL que se encuentra delimitado por éste músculo y sus aponeurosis, por fuera por la piel y el tejido celular subcutáneo, por delante por el borde posterior del músculo cigomático mayor arriba y por el triangular de los labios inferiormente. Posteriormente el borde anterior del músculo masetero y a nivel inferior y superior se relaciona con el borde inferior mandibular y el arco cigomático respectivamente. Cuando se asocia a infección periorbitaria se da por compromiso del drenaje venoso y linfático. Para que se afecte el seno maxilar debe estar previamente alterado.

7. Localizaciones Primarias de Celulitis Odontogénicas a Partir de Dientes Inferiores:

7.1. INCISIVOS INFERIORES: interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita por el vestíbulo bucal. Si se extiende por debajo del músculo se evidencia extraoralmente: puede permanecer en tejido celular subcutáneo del mentón involucrando el ESPACIO MENTONIANO o propagarse inferiormente llegando al ESPACIO SUBMENTONIANO, el cual se encuentra limitado por fuera por el vientre anterior del músculo digástrico, por arriba por el músculo milohiodeo, por abajo por la piel, aponeurosis superficial, músculo cutáneo del cuello y aponeurosis cervical profunda.

7.2. CANINOS INFERIORES: debido a que las inserciones musculares del triangular de ápice radicular, las infecciones se localizan en el vestíbulo.

7.3. PREMOLARES INFERIORES: la infección penetra a través de la cortical vestibular diseminándose de igual manera que el canino. En ocasiones puede dirigirse en sentido lingual comprometiendo el ESPACIO SUBLINGUAL, limitado inferiormente por el músculo milohiodeo, por fuera y adelante por la superficie lingual mandibular, superiormente por la mucosa de la cavidad bucal, por detrás en línea media por el cuerpo del hiodes y por dentro por los músculos geniohioideo, geniogloso y estilogloso.

7.4. PRIMER MOLAR INFERIOR: puede comprometer el ESPACIO YUGAL, sin embargo, si los ápices se encuentran por encima de las inserciones del músculo bucinador, se localiza en el vestíbulo bucal. Cuando se extiende por lingual involucra ESPACIO SUBLINGUAL, debido al tejido conectivo laxo que se encuentra entre los músculos se disemina más allá de la línea media. EL ESPACIO SUBLINGUAL se comunica con el espacio parafaríngeo en el borde posterior del músculo milohiodeo, por fuera del hueso hiodes.

7.5. SEGUNDO MOLAR INFERIOR: puede propagarse tanto hacia vestibular como hacia lingual, en cuatro sitios: por vestibular hacia el ESPACIO YUGAL o el vestíbulo y en lingual, ESPACIO SUBMANDIBULAR O ESPACIO SUBLINGUAL.

EL ESPACIO SUBMANDIBULAR está limitado externamente por la piel, aponeurosis cervical superficial, músculo cutáneo del cuello y capa superficial de la aponeurosis cervical profunda, internamente por los músculos milohiodeo, hiogloso y estilogloso. Por debajo vientres anterior y posterior del músculo digástrico y en la parte superior por la cara media de la mandíbula y la inserción del músculo miloioideo.

Cuando hay compromiso del espacio yugal clínicamente se evidencia una lesión ovoide que comienza en el borde inferior de la mandibula mandibular y se extiende por debajo del músculo milohioideo y se localiza en el ESPACIO SUBMANDIBULAR.

En posiciones mesoanguladas u horizontales, la infección es posterior al milohiodeo y puede comprometer el ESPACIO PTERIGOMAXILAR: limitado por fuera por la superficie medial de la rama e internamente por la cara lateral del pterigoideo interno y por detrás se comunica con el ESPACIO FARÍNGEO LATERAL.

La infección también puede pasar directamente al espacio parafaríngeo.

Cuando hay compromiso del espacio pterigomaxilar, no hay evidencia de tumefacción externa, pero intraoralmente se observa abultamiento de la mitad anterior del paladar blando y del pilar anterior, con desviación de la úvula hacia el lado sano. El paciente refiere trismus y disfagia. En este caso debe hacerse diagnóstico diferencial con abscesos periamigdaliano en el que el paciente no presenta trismus.

Las infecciones de los terceros molares también puede involucrar el ESPACIO SUBMASETERINO cuando los ápices están orientados hacia vestibular. Dicho espacio se encuentra limitado por el músculo masetero externamente e internamente por la superficie lateral de la rama mandibular, en la parte anterior por la extensión facial de la aponeurosis pterigomaseterina y el límite posterior es la aponeurosis parotídea y porción retromandibular de la glándula parotídea. En su aspecto superior se extiende hasta el arco cigomático y se comunica con el ESPACIO INFRATEMPORAL.

Se caracteriza por dolor pulsatil, profundo e intenso, trismus, tumefacción preferentemente sobre el ángulo mandibular, aunque puede extenderse hacia el arco cigomático.

8. Diseminación Secundaria de la Celulitis de Origen Odontogénico:

Una vez descritas las vías de diseminación primarias de acuerdo al diente involucrado, es necesario mencionar que de los espacios afectados la infección puede continuar extendiéndose, comprometiendo otras estructuras y poniendo en riesgo la estabilidad del paciente. Teniendo en cuenta lo anterior, las relaciones entre los diferentes espacios, son los siguientes:

8.1. La infección del espacio yugal avanza y asciende hacia el espacio infratemporal.

8.2. De los espacios maseterino y buciador hacia el pterigomaxilar.

8.3. Infecciones de espacios submandibular y sublingual, se extiende al espacio faríngeo lateral, debido a separación entre los músculos estilohiodeo y estilogloso.

8.4. De los espacios anteriormente mencionados se puede propagar al mediastino.

8.5. Las infecciones del espacio parotídeo se caracteriza por presentar tumefacción que extiende desde el arco cigomático hacia el borde inferior mandibular y posteriormente hacia la región retromandibular, evertiendo así el lóbulo de la oreja. El paciente en estas condiciones refiere dolor irradiado al oído que empeora al comer y puede haber salida de material purulento por la desembocadura del conducto de stenon, al momento de ordeñar la glándula. Debe hacerse diagnóstico diferencial con afecciones del espacio submaseterino, ya que en el parotídeo no hay trismus y en este si.

8.6. Cuando se afecta el espacio parotídeo es más que todo por diseminación vía hematógena o por vía retrógrada por el conducto de stenon, ya que la infección por vecindad con espacios submaseterino, pterigomaxilar y faríngeo lateral, se ve un poco disminuida porque este espacio se constituye por la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda, que rodea la glándula y tejido conectivo laxo ubicado entre ésta y la aponeurosis, lo cual dificulta la diseminación odontogénica.

8.7. El espacio infratemporal debe tener una consideración importante debido a las estructuras anatómicas con que se relaciona. Por este espacio pasan la arteria maxilar interna, el nervio maxilar inferior y el plexo venoso pterigoideo, lo que hace que la infección a este nivel pueda propagarse a través de la hendidura esfenomaxilar, vena oftálmica inferior, hendidura esfenoidal y comprometer el seno carvenoso. Clínicamente se evidencia inflamación extraoral a nivel de la escotadura sigmoidea e intraoralmente a nivel de la tuberosidad. En los casos en los que se afecta también el espacio yugal, la mejilla también se afecta. Y se asocia a trismus.

8.8. Las infecciones del espacio temporal se dan por propagación del espacio infratemporal. El espacio temporal a su vez se compone de dos espacios: el temporal superficial y el temporal profundo, los cuales pueden verse afectados simultáneamente. El paciente presentará trimus y dolor. Si se afecta el temporal superficial se limita por el arco cigomático y la aponeurosis y si es el temporal profundo la tumefacción será menos evidente, lo cual hace más difícil el diagnóstico.

8.9. Los espacios faríngeos que se ven comprometidos con mayor frecuencia: son el faríngeo lateral o parafaríngeo y el retrofaríngeo como consecuencia de infecciones sublinguales, pterigomaxilares y submandibulares.

8.9.1. En caso de infección a nivel del espacio parafingeo, el paciente refiere dolor ipsilateral, disfagia, dolor referido a oído, trismus severo, desplazamiento medial de la úvula, pilar amigdalino y amígdala. Puede extenderse de forma ascendente provocando trombosis del seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral o invasión del espacio retrofaríngeo o vaina carotídea.

8.9.2. El espacio retrofaríngeo está limitado anteriormente por la pared posterior de la faringe y posteriormente por el espacio peligroso, el cual se comunica con el mediastino posterior, también se relaciona con el espacio prevertebral, el cual se extiende a lo largo de la columna vertebral. Cuando se afecta este espacio, se evidencia clínicamente disnea, disfagia, rigidez nucal, reflujo gastroesofágico y fiebre.

Métodos diagnósticos: Suelen ser de gran utilidad las radiografías laterales de cuello, para corroborar el diagnóstico y determinar el grado de compromiso de las vías aéreas. También los rayos x de tórax (para ver extensión a tórax).

Mas frecuente en niños de 3 a 4 años. Puede ser la extensión de la infección en faringe o en senos a través de los linfáticos a los ganglios linfáticos retrofaríngeos. Puede ser secundaria a perforación de faringe o esófago por trauma endoscópico.

Etiología: son usualmente polimicrobianas, anaerobios, estreptococo y estafilococo.

Tratamiento: penicilina cristalina por 10-14 días.

Complicaciones: el absceso retrofaríngeo, no tratado quizá rompe espontáneamente a la faringe y mediastino posterior, produciéndose mediastinitis. Otras complicaciones como flebitis, y trombosis de vena yugular interna se ven ocasionalmente.

A nivel cervical la fascia crea numerosos comportamientos cuya denominación varía según los autores. Los comportamientos viscerales son de gran importancia en las infecciones del cuello y se han dividido en anteriores, previscerales o pretraqueales y posteriores, retrofaríngeo o retrovisceral.

En medio de la porción visceral y la vertebral se ha descrito el espacio peligroso o cuarto espacio, que es diferente al retrovisceral como se describió previamente. Figura No 1. 8.10. La diseminación al ESPACIO SUBMANDIBULAR es conocida como ANGINA DE LUDWING. Fue descrita por primera vez en 1836 por Wihem Fredrich Von Ludwing, como una celulitis tóxica, aguda, firme, que compromete los espacios submandibular y sublingual bilateralmente y el espacio submentoniano; induración de rápida diseminación, sin absceso y que se inicia en el piso de la boca.

Actualmente se ha relacionado con etiología dental, en el 90% de los casos, por infección posterior a exodoncia, sin embargo, existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular, laseraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwing.

Etiología: anaerobios como peptoestreptococus, fusobacterium nucleatum, bacteroides melaninogenicus y estreptococo alfa hemolítico y no hemolítico. Los estreptococos y los microorganismos anaerobios, son las bacterias patógenas predominantes. Bartlett encontró en promedio seis especies microbianas.

Cuadro clínico: el paciente se queja inicialmente de un sabor fétido en la boca, crépitos en la articulación temporomandibular (hay trismus) y faringitis unilateral.

Una historia de reciente extracción dentaria debería ser mirada, edema induración y elevación del piso de la boca y de la lengua, además del edema presenta deterioro rápido y progresivo de su estado general, elevación de la lengua, notoria disfagia y disnea que llega a dificultar la ventilación. La diseminación al cuello es un indicador de mal pronóstico, ya que la insuficiencia respiratoria es inminente y el estado séptico con disfunción multiorgánica requiere apoyo ventilatorio y hemodinámico, con intubación precoz.

La infección quizá se extienda a la fascia cervical profunda, para producir una celulitis, que se extiende desde la clavícula hasta la cara.

Paraclínicos: En el cuadro hemático hay leucocitosis, con predominio de neutrófilos.

TAC: la tomografía muestra edema de los tejidos blandos.

Panorámica de los diente y mandíbula: muestra el absceso apical.

Tratamiento: si esta entidad no es tratada oportunamente, su mortalidad se acerca al 100%, por lo tanto debe establecerse en primera instancia la permeabilidad de las vías aéreas, requiriendo muchas veces intubación o traqueostomía, antibioticoterapia (Penicilina cristalina + imidazol o penicilina cristalina + clindamicina o Penicilina Cristalina + Metronidazol), exodoncia de los dientes involucrados, hidratación intravenosa y drenaje quirúrgico temprano. Nunca Puncionar.

Complicaciones de la Angina de Ludwing: incluye extensión de la infección al espacio parafingeo, el espacio retrofaríngeo y el mediatino superior.

9. Clasificación de la Celulitis Orbitaria:

9.1. PRESEPTAL O PERIORBITARIA: edema palpebral, puede asociarse a quemosis y el edema involucra también a la conjuntiva. Ver foto No 1. 9.2. POSTSEPTAL: la cual puede clasificarse:

9.2.1. ORBITARIA: edema, supuración, ptosis, quemosis, limitación de movimientos oculares y eventualmente pérdida de la visión.

9.2.2. ABSCESO SUBPERÍOSTICO: colección purulenta que involucra región periorbitaria y senos, hay protrusión del globo ocular y pérdida de la visión.

9.2.3. ABSCESO ORBITARIO: oftalmoplejía severa, celulitis orbitaria, pérdida de la visión, proptosis marcada.

9.2.4. TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: proptosis y fijación del globo ocular, pérdida de la visión, signos meníngeos.

Por su incidencia se resivará con mayor amplitud la CELULITIS PRESEPTAL, la cual se puede originar por inoculación traumática de microorganismos, invasión bacteriana por conjuntivitis o blefaritis, vías hematógena por infección nasofaringea, sinusal u odontogénica.

La CELULITIS PRESEPTAL constituye un cuadro agudo o subagudo, que usualmente no produce proptosis, diplopia, anomalías pulpares, ni pérdida de la visión. La presencia de alguno de estos signos debe sugerir una infección postseptal. Es más común en niños mayores de 5 años(64-75%) y se han aislado streptoccocos, haemophilus influenzae, staphyloccus aereus y staphylococcus epidermidis, en estos casos debe instaurarse una terapéutica antibiótica temprana. No hay diferencia evidente en la inicidencia entre sexos.

Entre las complicaciones más frecuentes se reportan la osteomielitis, meningitis y absceso cerebral frontal. El examen del niño afectado debe estar precedido por una historia clínica exhaustiva, debe esclarecerse la fuente de infección, solicitar radiografías de senos paranasales y TAC de senos paranasales, hemocultivo y estudiar el contenido de la infección. Cuando es producida por Haemophilus influenza o streptococos del grupo A, la lesión adopta una coloración violacea o equimótica a nivel del margen. La CELULITIS POSTSEPTAL se considera secundaria a tres fenómenos: Contiguidad del foco sinusal o celulitis preseptal. Vía hematógena. Trauma.

La CELULITIS POSTSEPTAL es un proceso continuo, de inicio leve y evolución progresiva, en el que en primera instancia se presenta un edema orbitario, seguido de celulitis, absceso subperiostico, orbitario y trombosis del seno cavernoso como se ha mencionado anteriormente. El paciente cursa con un deterioro sistémico, fiebre alta y persistente, postración, inapetencia, malestar general y proptosis. La terapia antibiótica se establece de acuerdo a los hallazgos y se ha propuesto el manejo con oxacilina y cloranfenicol, oxacilina y cefalosporina de tercera generación y, en etapas más avanzadas, se sugiere vancomicina y cefalosporina de tercera generación. Debe realizarse el drenaje del absceso aunque en el caso del orbatario se recomienda el manejo médico previo.

10. Complicaciones de la Celulitis:

10.1. MEDIATINITIS: Resulta de la diseminación descendente de un foco séptico a través del plano de clivaje: vaina carotídea, que usualmente proviene de una infección a nivel del espacio retrofaríngeo, prevertebral o del espacio peligroso. El contenido purulento puede extenderse a pleura y pericardio, trayendo como consecuencia pericarditis y potencialmente un empiema torácico. Puede presentarse infarto de la vena yugular interna, con una embolía séptica y erosión de los grandes vasos, como arteria carótida interna y externa. Los microorganismos involucrados son aerobios y anaerobios (flora mixta). El paciente presenta disnea, dolor torácico, diconfort retroesternal y deterioro de las condiciones generales. Debe instaurarse antibióticoterapia, realizar drenaje quirúrgico y en algunos casos se hace necesaria la toracotomía.

10.2. FASCITIS NECROTIZANTE. Más que una complicación es una manifestación de la celulitis, en la cual hay un componente necrótico importante, que involucra el tejido celular subcutáneo, los músculos, sus aponeurosis y la piel. Tiene una rápida evolución y se relaciona con mortalidad de manera importante. Los microorganismos presentes son de diferente subtipos de streptococos anaerobios del grupo A y casi siempre los pacientes afectados, padecen un compromiso importante de su sistema inmunológico.

10.3. TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: Como se ha descrito previamente, puede ser consecuencia de la infección de dientes superiores, labio superior, nariz u órbita. Tiene una taza de mortalidad bastante alta. El paciente cursa con proptosis, fiebre, alteración del estado de conciencia, oftamoplejía y paresia del nervio oculomotor(motor ocular común) y por tanto constituye una emergencia neuroquirúrgica.

10.4. MENINGITIS 10.5. EPIGLOTITIS 10.6. NEUMONÍA

11. Manejo de la Celulitis Cervicofacial de Origen Dentario:

La conducta a seguir depende directamente de la información que logre abstraerse de la historia clínica, el examen minucioso del paciente y el análisis de los signos y síntomas, apoyándose en exámenes complementarios, como son las radiografías, cultivo y cuadro hemático. En la Fundación Hospital de la Misericordia se prefiere manejar el paciente intrahospitalariamente, permite un mayor control clínico de la situación y evita las complicaciones inherentes al cuadro que presenta el paciente.

Debe establecerse el factor etiológico, determinar los microorganismos involucrados y de acuerdo con ello, realizar el retiro de la causa e instaurar tratamiento antibiótico: actualmente el protocolo utilizado en la Fundación Hospital de la Misericordia es Penicilina Cristalina a dosis de 150.000 a 200.000 U.I.kg/día en cuatro a seis dosis más clindamicina a dosis de 10-20 mgr/kg/día en tres dosis I.V; se plantea también como alternativa Penicilina Cristalina y Cloranfenicol a dosis de 50-80 mg/kg/día en tres dosis, sin exceder de 2 a 4 gr día, por vía parenteral. Realizar drenaje quirúrgico.

Algunos autores como Berini Aytés y Gay Escoda, Pynn Br Sands y col han sugerido manejo complementario con analgésicos antiinflamatorios no esteroides.

Como se mencionó previamente debe estabilizarse el paciente hidroelectroliticamente, controlar la fiebre y realizar medidas locales, como aplicación de calor húmedo en la zona afectada.

El manejo de las complicaciones asociadas varía según cada una de las mismas.

Bibliografía

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