Manejo Quirúrgico: Tendinopatías del Aquiles

1. Tendinitis insercional

Bursectomía, tenoplastia y resección ósea: Clain y Baxter8, recomiendan el manejo quirúrgico de la tendinitis insercional en los casos en que el tratamiento no quirúrgico ha fallado. Recomiendan una técnica de dos incisiones las cuales procuran el tratamiento sobre el lado sintomático (interno) y la resección de la prominencia ósea o Haglund (en el lado extremo= con la resección de la bursa retrocalcánea inflamada.

Realizan una inspección anterior y posterior del tendón de Aquiles, resecándo las áreas de tendón con tejido inflamado o degeneraso, además de la resección total de cualquier calcificación intra-peri-tendinosa.

El tipo y el tiempo de la inmovilización posoperatoria es directamente proporsional a la extensión del tendón resecado.

A pesar de este tratamiento, par las series de Schepsis y leach41 algunos pacientes no van bien, sobre todo en aquellos con severo compromiso del tendón, requiriendo muchas veces de procedimientos quirúrgicos complementarios, como la transferencias tendinosas.

Transferencias tendinosas: Las ttransferencias tendinosas buscan complementar la acción del tendón de Aquiles y por lo mismo disminuir la carga de trabajo del mismo al repartir fuerzas de carga axial. Estas tranferencias han sido utilizadas preferiblemente en los casos de ruptura del tendón (agudas o crónicas), pero pueden ser implementadas en los casos de severo daño del tendón cuando existe una tendinosis crónica resistente o recidivada, son alto riesgo de ruptura.

Los principales músculos utilizados para trasferir en estos casos son:

1. Peronero corto.
2. Flexor común de los dedos.
3. Flexor propio del Hallux.

Turco y Spinella y Teuffer47,48, describieron el uso del tendón peronero corto como un procedimiento de aumentación, en las rupturas agudas del tendón de Aquiles. Mann33, describió el uso del tendón flexor común de los dedos para el manejo de las rupturas crónicas del tendón. Hansen8, recomendó el uso del flexor propio del Hallux como una tranferencia.

Para Clain y Baxter8, el uso del tendón peronero corto no es satisfactorio, pues aducen que su longitud no es adecuada para la transferencia, sin embargo, recomiendan su uso en los casos de realizarse incisión externa. Para ellos, la disección que se requiere para liberar los tendones del flexor común de los dedos (FDL) y del flexor propio del Hallux (FHL), es amplia y prolongada hasta el nudo maestro de Henry, pero du longitud es suficiente.

Es controversial la incapacidad funcional y mecánica que se produce al seleccionar el FHL para el despegue durante la marcha y la estabilización del arco longitudinal interno. Sin embargo, este hecho no hasido del todo confirmado.

Pareciera que la decisión en elegir el tendón requerido para la transferencia, se basa en el tipo de aborfdaje quirúrgico en piel, la cantidad de tendón requerido y de la presencia o ausencia de garra de los dedos.

La técnica quirúrgica en general, consiste en una desinserción distal del tendón donante y su unión al tendón de Aquiles para luego ser asegurado en el calcáneo a través de un tunel hecho desde la tuberosidad superior y saliendo por el lado interno o externo (de acuerdo a la transferencia realizada). La sutura y la inmovilización se realiza en una plantiflexión de 10 grados. Esta última se prolonga por 6 a 10 semanas y el paciente regresará a una actividad funcional completa en un periodo de 3 a 5 meses.

El autor39, ha descrito una intervención quirúrgica obtenida del procedimiento utilizado par el pie quino dinámico espástico en pacientes con parálisis cerebreal (Operación de PierroMurphy).

Este procedimiento, preferiblemente indicado en rupturas insercionales crónicas del tendón de Aquiles, también ha sido aplicado con satisfactorios resultados en pacientes con tendinitis crónica insercional, con presencia de suficiente tejido necrosado, que requiere de una amplia estirpación, dejando la zona de inserción sin suficiente sustancia, como para garantizar la viabilidad de la sujeción tendón-hueso.

Igualmente, la presencia de entensopatías con abundantes espolones calcificados intratendinosos, que requieren de una escisión amplia de tejido, hace necesaria la reincerción del tendón, para garantizar su adhesión al hueso.

Tiene además, un efecto mecánico ventajoso al disminuir el área de tracción y por lo tanto las fuerzas de reacción del calcáneo al piso.

Consiste en un reinserción proximal y anterior en el calcáneo a través de un túnel elaborado de atrás hacia adelante, de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro, por sonde se reenruta el tendón de Aquiles distal, sujetado con una dutura de tensión afuera en la planta del pie. Puede ser reforzada la unión tendon-hueso, con un desdoblamiento en V de la lámina más posterior del tendón a la manera de Scuderi. Véase fotos 3,4,5,6.

Foto 3. Desinserción del tendón distal (operación Pierrot-Murpy-Scuderl).	Foto 4. Orificio en el calcáneo (operación Pierrot-Murpy-Scuserl)

Foto 5. Tranferencia del tendón (operación Pierrot-Murpy-Scuderl).	Foto 6. Sutura a la planta y Scuderl (operación Pierrot-Muprhy-Scuderl).

 Se coloca una inmovilización corta en posición de “equino gravitatorio” por 3 semanas.

Lea y Smith30 en 1972, describieron dentro del tratamiento no quirúrgico de las rupturas del tendón de Aquiles, la inmovilización en posición de equino medio o denominada por ellos como “posición de quipo gravitatorio”, con lo cual disminuían las complicaciones de rigidez y limitación para la ganancia de la dorsiflexioón al término del tratamiento.

Nosotros49, hemos adoptado esta posición de inmovilización, lo cual propende por una tensión controlada de los sitios de inserción del tendón, sin someter a estrés las suturas, promoviendo la actividad muscular restringida pero presente, con lo cual se disminuye la atrofia residual2,31.

Al retiro de la inmovilización (3 semanas), se inicia la rehabilitación controlada por autotratamienrto, sin apoyo por 3 semanas más. Al completar 6 semanas de posoperatorio se indica marcha con apoyo parcial progresivo hasta el apoyo total con deambulación endependiente, teniendo como ganancia temprana menor atrofia muscular y menor pérdida de la propiocepción, dos condiciones indispensables para lograr la marcha independiente.

2. Tendinitis no insercional

De acuerdo a la clasificación referida por Puddu41, la tendinitis no insercional puede ser tratada quirúrgicamente, así:

– Peritendinitis (Puddu 1) : resección del peritendón
– Peritendinitis con tendinosis (Puddu 2) : resección del Peritendón con desbridamiento del tendón y reparación del mismo con posible aumentación.

Kvist y Kvist29, de la Universidad de Turku en Finlandia, entre 1961 y 1978 realizaron 201 procedimientos quirúrgicos en 182 pacientes con Tendinitis no insercional, de los cuales 62 eran atletas de alto rendimient, reportando con su técnica quirúrgica resultados excelentes y buenos en 194 pacientes, y pobres en 7 casos, con un rápido retorno a sus actividades competitivas completas.

El tiempo promedio para la intervención entre las presentaciones de los primeros síntomas y la operación estuvo en promedio en 7.5 meses para todos los pacientes, y para los atletas de alto rendimiento estuvo en promedio en 4.8 meses.

El procedimiento realizado por estos autores consiste en la liberación de la fascia crural por ambos lados del tendón, con liberación amplia de las adherencias y desbridamiento del paratendón, si este se encontró hipertrófico. Veasé foto 7.

Foto 7. Fragmentos de peritendón resecados en una tendinosis crónica del Aquiles.

Es importante anotar, que a diferencia de otros reportes, estos autores promulgan la movilización temprana sin inmovilización rígida posoperatoria, como una parte del éxito de su intervención.

Para Clain y Baxter8, los casos clínicos de Kvist y Kvist28 correspondian al grupo 1 de la clasificación de puddu (peritendinitis).

Nelen41, en 1989, reporta otra serie grande de pacientes manejados quirúrgicamente. Presenta 170 casos que permanecieron sintomáticos por un perioodo de 18 meses antes de la cirugía. Este autor realizó el procedimiento quirúrgico propuesto por Kvist para los pacientes clasificados en Puddu 1.

Para los pacientes clasificados en puddu 2 (Peritendinitis con tendinosis) realizó además de la liberción de la fascia, desbrindamiento y reparación del tendón, con la colocación de un injerto tomado de un colf}gado rotado del mismo tendón, en los casos de extremo desbridamiento.

Hay un pequeño grupo de pacientes que puede beneficiarse de una transferencia tendinosa, principalmente en aquellos en que se requiere de un extensivo desbridamiento del tendón y en donde la rotación de un colgajo del mismo tendón no esposible.

Schepsis y Leach41 en 1987 reportan sus resultados, refiriendo similar manejo en pacientes que habian persistido sintomáticos 3 años en promedio que incluye la liberación de la fascia y el desbridamiento del tendón, encontrando excelentes y buenos resultados en 22 y 24 pasientes. Clancy, Gould, Korson y Snook8, con series más pequeñas respaldan los resultados anteriores.

Wills, Washburn y Calozzo51, indicaron algunas de las desventajas de ambos tratamientos y las identificaron comparativamente. Esto quiere decir, que no toda patología al rededor del tendón de Aquiles debe incluir necesariamente un determminado tipo de manejo, sin tener previamente en cuenta las ventajas y reales beneficios contra las complicaciones, de cada uno de los métodos.

En general, la literatura soporta la decisión de una intervención quirúrgica después de haberse realizado una terapia quirúrgica. Está decisión debe ser tomada después de analizar una serie de factores tales como:

– La duración e intensidad de los síntomas.
– Rehabilitación inefectiva.
– La demanda atlética del paciente.

Cambios histológicos precedentes a una ruptura espontánea del tendón: Kannus y Laszlo24, realizaron un estudio dobre especímenes obtenidos de biopsia de ruptura espontáneas de tendones en 891 pacientes que incluían 397 tendones de Aquiles. Realizaron análisis de los especímenes obtenidos mediante microscopia con luz polarizada y escanografía y microscopía electrónica. Encontraron patrones histopatológicos característicos en el 97% de los casos estudiados y que fueron vcambios degenerativos. Estos cambios incluían:

– Tendinopatía degenerativa hipóxica
– Degeneración mucoide
– Tendolipomatosis.
– Tendinopatía calcificante.

Tendinopatía Degenerativa Hopóxica: desde el punto de vista histológico de encontraton cambios tanto en los tenocitos como en las fibras colágenas.

En los tencocitos se encontraron alteraciones en la morfología de las mitocondrias con edema e irregularidad de la membrana mitocondrial y los cristales intramitocondriales estaban fragamentados o habían desaparecido. Ocacionalmente se encontró la mitocondria calcificada.

El núcleo del tenocito a menudo era picnótico, con vacuolas hipóxicas, calcificación intracitoplásmica, vacuolas lípidas y figuras de mielina en los tenocitos. Ocacionalmente se encontró necrosis de los tenocitos.

Estas lesiones de los tenocitos usualmente fueron encontradas agrupadas por factores focales, aunque en algunos casos pudieron ser vistas distribuidas en forma difusa.

En las fibras colágenas los hallazgos más frecuentes fueron desintegración, hendiduras longitudinales, variaciones anormales de diámetro, angulaciones y formación de burbujas.

Degeneración mucoide: En los tendones que presentan degeneración mucoide hay cambios tanto en el componente celular como en las fibras colágenas. Aparecen grandes vacuaolas entre las fibras colágenas.

Entre las fibrillas colágenas algunas son pequeñas, delgadas y frágiles, con periodicidad reducida, mientras que otras parecen ser normales. Las vacuolas presentan en su interior material granualr, constituido de proteoglicanos y glicosaminoglicanos (heparansulfato, dermatandulfato, condroitinsulfato y ácido hialurónico).

Los tenocitos pierden su característica de apariencia elongada. El citoplasma se encuaentra lleno de vacuolas dilatadas con pérdida de la granulación del retináculo endoplásmico.

Tendolipomatosis: En la fase temprana de esta entidad entre las fibras colágenas se apreción grupos aislados de linfositos pequeños en la profundidad del tendón. En las fases avanzadas de esta enfermedad dlas fibras colágenas se encontrarón disrupcionadas por células lipídicas con formación de cavidades irregulares orientadas paralelamente al eje del tendón.

Durante la fase temprana de sta entidad los grupos colágenos parecian desaparescer, volviéndose más delgados en algunas áreas donde los linfocitos se expandieron.

En la fase avanzada de la tendolipomatosis, las células lipídicas aparecieron disrupcionando las fibras colágenas y por lo tanto, diminuyendo la fuerza tensil del tendón. Las poblaciones de linfocitos se expandieron en forma de cadena en algunos casos y en otros en forma de aglomeraciones orientadas en tres direcciones.

Tendinopatía calcificante: En esta entidad dos formas de calcificaciones se reconocieron. En la primera forma, se encontro un gran depósito de calsio compuesto de cristales rugosos rectangulare, probablemente cristales de hidroxiapatita.

Estos depositos se localizaban entre las fibrillas de colágeno y sus diametros variaron considerablemente y frecuentemente se unia nentre sí con otros depóditos. En la otra forma de calcificación, los cristales de calcio fueron más pequeños y estaban firmemente adheridos a las fibrillas colágenas.

Otros hallazgos menos frecuentes, fueron cuerpo extraño intratendinoso, tendinitis reumatoidea, ganglión intratendinoso y xantoma.

Ellos icluyeron de su estudio, que los anteriores hallazgos indican claramente que en una población urbana mayor de 35 años de edad, hay cambios degenerativos comunes en los tendones y que estos cambios degenerativos están asociados con rupturas espontánesas de tendones.

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