Disfunción muscular en UCI

La debilidad muscular es un problema frecuente en las Unidades de Cuidado Intensivo, UCI, siendo más importante cuando afecta los músculos respiratorios1. En la mayor parte de los pacientes esta debilidad muscular es una consecuencia de su enfermedad, es bien sabido cómo la sepsis, la disfunción de múltiples órganos y la hipercapnia desarrollan anormalidades neuromusculares2,3. La debilidad muscular también es ocasionada por la pérdida de masa muscular, las anormalidades metabólicas y cambios neuromiopáticos.

En esta revisión se pretende tratar las anormalidades más comunes que pueden estar asociadas con debilidad muscular, especialmente aquellas asociadas con otras condiciones médicas como es el caso de la sepsis, la ventilación mecánica y la EPOC, haciendo un especial énfasis en conceptos actuales como la polineuropatía del paciente crítico, la miopatía aguda y la parálisis prolongada asociada con el uso de agentes bloqueadores musculares y esteroides. (Lea también: Empiema torácico)

Guillermo Ortiz*
* Médico Neumólogo. Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogotá

Fisiología de los músculos respiratorios

Los músculos respiratorios incluyen el diafragma, los músculos intercostales, el esternocleidomastoideo, los escalenos y los músculos abdominales. La principal función de cada uno de estos músculos es intervenir en el trabajo respiratorio4.

El diafragma, el músculo inspiratorio más importante, es el responsable de la ejecución del 30 -90 % del trabajo respiratorio. La contracción de los componentes costal y crural del diafragma generan un desplazamiento hacia abajo de las vísceras abdominales y al levantar las costillas inferiores de manera combinada producen un aumento del volumen pulmonar.

Los músculos accesorios, son usados cuando se requiere un aumento del volumen/minuto o cuando el diafragma se encuentra débil o fatigado. Los músculos espiratorios (intercostales internos y abdominales) no son usados usualmente durante la respiración espontánea, dado que la espiración usualmente es un fenómeno pasivo; éstos músculos solamente se activan en los casos en que el trabajo respiratorio se encuentra aumentado5.

Cuando estos músculos espiratorios son contraídos generan disminución del volumen pulmonar y empujan el diafragma hacia la reja costal disminuyendo su radio de curvatura y colocando este músculo en una posición óptima para la contracción, desde el punto de vista de su relación longitud/tensión.

Evaluación de la función de los músculos respiratorios en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

Cuando nos enfrentamos a la necesidad de evaluar la función de los músculos respiratorios en la UCI, observamos que hay una gran cantidad de pruebas diagnósticas, muchas muy complejas, poco prácticas e incluso difícilmente interpretables, se discutirán algunos test que aunque con utilidad limitada, dada su fácil ejecución pueden ser aplicables en una unidad de cuidado intensivo.

Capacidad vital (CV)

El objetivo final de la función de los músculos respiratorios es el desplazamiento de volumen. La medición de la capacidad vital ha sido utilizada como una técnica de evaluación standard. Es una técnica fácil y simple, especialmente para ser realizada en la unidad de cuidados intensivos.

En la interpretación de la capacidad vital, es importante recordar que se requieren grandes pérdidas de la fuerza muscular antes que la capacidad vital se encuentre disminuida. Es decir que, no es una prueba útil para detectar disfunciones musculares menores o incipientes, sino que sus disminuciones reflejan una disfunción neuromuscular importante.

En pacientes con enfermedad pulmonar subyacente en las cuales la CV se vea comprometida por aumento o disminución, esta medida pierde su valor en la evaluación de la función de los músculos respiratorios.

En general, una reducción de la CV a un 30% o menos del predicho, se requiere, antes que los pacientes desarrollen aumentos en los niveles de PaCO2 6. Uno de los principales inconvenientes de esta medición es que depende del esfuerzo y la cooperación de un paciente que se encuentre en un estado de alerta.

En general podemos decir que este índice es fácilmente realizable. Pero tiene una pobre sensibilidad y especificidad para la evaluación de los músculos respiratorios de los pacientes en cuidado intensivo.

Presiones respiratorias musculares máximas

Una manera de evaluar la fuerza de los músculos respiratorios de los pacientes en la UCI, está dada por la medición de las presiones máxima inspiratoria y espiratoria (PIM y PEM) respectivamente. Estas presiones son fácilmente medibles y en algunos estudios se reportaron sus valores normales7.

En pacientes intubados, esta maniobra se realiza a través de la oclusión de la vía aérea y el registro de la presión dentro del tubo endotraqueal a través del uso de un transductor de presiones8. En este caso, a los pacientes se les motiva a realizar esfuerzos máximos, realizando en ellos maniobras repetidas de registro de presiones con el objetivo de tener mediciones reproducibles.

Vale la pena aclarar, que el registro de presión que obtenemos, refleja la acción de los músculos respiratorios en conjunto y no nos permite evaluar la acción del músculo diafragma por separado. En presencia de obstrucción al flujo aéreo estos parámetros variarán en cada respiración de manera independiente de la fuerza muscular probablemente reflejando el grado de hiperinflación pulmonar y atrapamiento de aire.

La PIM máxima se utilizó en la evaluación de pacientes en programas de descontinuación de la ventilación mecánica. En un estudio que se realizó con 100 pacientes9, se observó que todos los pacientes que estuvieron en capacidad de generar valores hasta–30 cm H2O, se extubaron exitosamente.

Mientras que aquellos que tan sólo llegaron a – 20 cm H2O fueron incapaces de sostener la ventilación espontánea. Otros trabajos no pudieron reproducir los hallazgos descritos anteriormente en relación con presiones de – 30 y éxito de la extubación10,11.

Probablemente el bajo nivel del valor predictivo positivo de esta medición se debe a su ejecución en pacientes con un bajo nivel de cooperación. La PIM no es un predictor útil de la fuerza de los músculos respiratorios en la UCI.

Presión transdiafragmatica

La presión diafragmática se define como la diferencia de presiones arriba y abajo del diafragma contraído, representando el resultado neto de la contracción muscular4. La ejecución de esta medición es ligeramente problemática dado que requiere la inserción de un balón esofágico e intragástrico para evaluar la diferencia de presión entre ellos.

A partir de la medición anterior se puede obtener el índice tensión-tiempo, el cual pretende evaluar dos componentes que están involucrados en la generación de fatiga, que son el tiempo durante el cual se ejerce la contracción y el nivel de presión alcanzado por los músculos como una fracción de la máxima presión que ellos pueden generar12.

TTI = PI / PIMax X TI/TOT
PI: Presión Inspiratoria
PIMax: Presión Inspiratoria máxima
TI: Tiempo inspiratorio
TOT: Tiempo de un ciclo respiratorio

Un índice tensión-tiempo mayor de 0.15 indica que los músculos respiratorios pronto entrarán en fatiga.

Dos técnicas que están incluidas en la evaluación de la actividad muscular son la electromiografía y la estimulación del nervio frénico. Técnicas que no se entrarán a discutir en detalle dado que no se utilizan usualmente en la evaluación de un paciente en la UCI13,14.

Fatiga de los músculos respiratorios

Cuando estamos evaluando la función de los músculos respiratorios, es de gran ayuda considerar ésta en términos de fuerza o resistencia.

La fuerza está relacionada principalmente con el número de elementos contráctiles y se valora esencialmente con las presiones inspiratorias máximas que se generaron. La resistencia se define principalmente como la capacidad de un músculo de sostener una fuerza contráctil y está relacionada con el flujo sanguíneo muscular, densidad mitocondrial y en general la capacidad oxidativa15. Tanto la fuerza como la resistencia, están inversamente relacionadas con la fatigabilidad.

La fatiga se define como la pérdida de la fuerza contráctil de la cual los músculos se recobran espontáneamente. Asimismo, la fatiga de los músculos respiratorios se puede dividir en central, de transmisión y fatiga contráctil15.

Fatiga central

La fatiga central se considera presente cuando con cada contracción voluntaria se genera menos fuerza que la que puede se puede desencadenar a través de la estimulación eléctrica de la motoneurona. El papel del control central durante la ventilación mecánica es objeto de intensa investigación.

Fatiga de transmisión

La fatiga de transmisión se causa por alteración de la transmisión neuromuscular. Su característica principal es la disminución en la respuesta electromiográfica a la estimulación del nervio frénico. La significancia de este tipo de fatiga no ha sido resuelta completamente.

Fatiga contráctil

La fatiga contráctil está caracterizada por la disminución de la respuesta contráctil a la estimulación neurológica; estudios de laboratorio demuestran que este tipo de fatiga se presenta cuando la carga excede la capacidad muscular15.

Basada en características obtenidas a partir de electromiogramas, la fatiga contráctil se divide en fatiga de alta y de baja frecuencia. La fatiga de alta frecuencia se caracteriza por una disminución de la respuesta contráctil del diafragma con la estimulación frénica en altas frecuencias (100-200 Hz). Se considera que este tipo de fatiga se ocasiona por la acumulación de compuestos metabólicos tóxicos y tiene una recuperación muy rápida.

Por otra parte, la fatiga de baja frecuencia se caracteriza por una disminución de la respuesta contráctil del diafragma con la estimulación frénica a bajas frecuencias (10-20 Hz). Generalmente asociada a alteraciones estructurales en el músculo15. La fatiga de baja frecuencia requiere hasta de 24 horas para su recuperación.

Esta es una observación muy importante especialmente en pacientes en quienes se fracasa un ensayo de descontinuación de la ventilación mecánica. Estos pacientes que tienen alteración en su función muscular, necesitarán un tiempo de recuperación entre 24-48 horas antes que los músculos respiratorios estén en capacidad de ejercer adecuadamente su función.

Músculos respiratorios en el paciente séptico

La sepsis es un síndrome clínico típicamente que see caracteriza por un flujo sanguíneo sistémico normal o aumentado. Asociado a alteración en la extracción de oxígeno lo cual conlleva a hipoperfusión regional e hipoxia tisular.

En el paciente séptico los músculos respiratorios son hipóxicos, resultado de una combinación entre disminución del aporte de sangre y un aumento del trabajo respiratorio. En este tipo de pacientes el problema fundamental parece estar en la falta de capacidad de los músculos para extraer oxígeno probablemente asociado a alteración microvascular del flujo sanguíneo16, a pesar de un aumento en el flujo sanguíneo dirigido a los músculos respiratorios.

Efectos de la ventilación mecánica en los músculos respiratorios

El descanso de los músculos respiratorios es la mejor forma de revertir la fatiga, pero no hay que olvidar que el descanso excesivo genera atrofia. La inmovilización da fatiga y es una causa importante de disminución de su fuerza y resistencia17

Estudios con músculo esquelético han mostrado que el desuso de las extremidades provoca una marcada disminución en la masa muscular18, sin embargo vale la pena aclarar que los músculos respiratorios se comportan de manera diferente a los demás grupos de musculatura esquelética siendo difícil extrapolar estudios entre ellos.

El efecto del desuso tiene consecuencias en la síntesis proteica muscular, disminución del número de fibras, de su diámetro y en la capacidad de generar fuerza19, además se han observado efectos adversos en relación con los sistemas musculares enzimáticos que tienen que ver con la producción de energía como es el caso de la vía glicolítica y la actividad oxidativa mitocondrial20. Se ha observado un mejor compromiso de las fibras tipo I, las cuales son más resistentes a la fatiga21.

Estudios experimentales realizados por el grupo del Dr. Anzueto en animales, han mostrado como la ventilación controlada por 11 días puede alterar significativamente la capacidad del diafragma para generar fuerza y resistencia22.

La mayor parte de los reportes que evalúan la función del diafragma en pacientes que se sometieron a ventilación mecánica se condujeron por períodos muy cortos de tiempo23. Tan cortos como 48 horas, siendo difícil extrapolar conclusiones.

Algunos trabajos sugieren que otro aspecto que puede influir en la atrofia, es la longitud en la cual el músculo se inmoviliza. Siendo mayor cuando se realiza con longitudes inferiores a la normal. Probablemente sea esta la razón que hace que muchos reportes difieran en relación con los efectos de la VM sobre el diafragma24.