Tratamiento de la Osteoporosis Diferente a Estrógenos. Calcio y Osteoporosis

Renato Guzmán*
* MD- Santafé de Bogotá

Tratamiento de la Osteoporosis

La osteoporosis es un problema real de Salud Pública si se entiende en su definición como caracterizada por una disminución real cuantitativa en la masa ósea lo cual confiere susceptibilidad incrementada para riesgo de fractura.

En nuestro país, como a nivel mundial, hay enorme interés en su entendimiento lo cual redunde probablemente en políticas claras para su prevención.

En el abordaje de la osteoporosis existen medidas generales y específicas, resaltando la elaboración de una correcta historia clínica para identificar claramente aquellos factores de riesgo que puedan contribuir a su presentación.

Calcio y Osteoporosis

El calcio es un elemento esencial para la supervivencia, tiene multiplicidad de acciones destacándose su papel en la conducción nerviosa, en procesos enzimáticos, en la cascada de la coagulación, en la fiisología cardiovascular, en la contracción muscular y en la integridad esquelética.

En este último sistema actúa de manera equilibrada en conjunto con la Pth y con factores de crecimiento y citoquinas regulando la homeostasis interna celular entre los participantes de la unidad multicelular básica, (BMU), los osteoclastos y los osteoblastos.

Al presentarse estados deficitarios de calcio se estimula la liberación de Pth que interviene como un potente agente resortivo óseo con acciones directas sobre receptores de células óseas, acciones indirectas a través de péptidos autacoides liberados por su estímulo y resultando en medidas que directamente afectan la absorción intestinal de calcio y su reabsorción tubular y /o excreción por intermedio de la vitamina D.

Acción de Calcio en el Hueso

El entendimiento de la acción del calcio sobre el hueso va desde la perspectiva de Kanis hasta la de Nordin y Heaney, en la cual con el paso del tiempo se reconoce que definitivamente cumple un papel positivo a nivel del esqueleto actuando principalmente como agente antiresortivo, y si bien es cierto no es el factor más importante de la integridad ósea si es el más fácil de corregir.

Se considera que el calcio participa en el recambio celular óseo disminuyendo la actividad del osteoclasto, permitiendo una fase de formación ósea mejor, participando en los procesos de mineralización y en la regulación de citoquinas responsables de la presencia de osteoporosis relacionadas con propiedades fisicomecánicas del hueso como en los estados de sedentarismo o en la descalcificación de los astronautas.

Existen unas pérdidas obligadas de calcio en el humano que oscilan entre 200 y 300 mg diarios y que ocurren a través de la piel, del aparato grastrointestinal y los riñones. La mayor cantidad de calcio que se ingiere es absorbido en el intestino delgado y en su proceso intervienen factores como el pH gástrico, la presencia de comidas, su composición entre otras, lo cual directamente va a afectar su biodisponibilidad; se considera que del calcio suministrado sólo se absorbe realmente entre un 20 y un 35%.

Osteoporosis Involucional

El concepto de pico masa ósea es fundamental para entender por que Charles Dent conceptuó que la Osteoporosis involucional es una enfermedad pediátrica.

Se ha demostrado por múltiples estudios, especialmente en prepúberes que la administración de suplementos de calcio en la infancia aumentan el pico de masa ósea y disminuyen el riesgo de osteoporosis del adulto; es bien sabido que la masa ósea depende en su mayoría de un componente genético pero un 20% es modificable manejando hábitos como el ejercicio y la nutrición.

Se acepta que los requerimientos actuales para calcio oscilan de 1000 mg para las mujeres menopáusicas a 1500 mg en adolescentes y mujeres postmenopáusicas.

Existen diferentes tipos de sales de calcio en el mercado pero las más comunes y ampliamente aceptadas para su uso son el carbonato, los fosfatos y el citrato. De éstas probablemente la que mejor se absorben y brinda una mayor biodisponibilidad es la sal del citrato, la cual es cómoda de administrar y por su acción citraturica evita la precipitación de cristales de calcio en las vías urinarias; se recomiendan administrar con comidas y repartidas en varios intervalos del día.

Los suplementos de calcio son útiles en todas las edades, nunca es tarde para su inicio y hacen parte obligada de los esquemas terapéuticos para Osteoporosis en prevención y tratamiento; es tradicional su utilización en niños, en ancianos por la pobre absorción de calcio secundaria a bajos niveles de vitamina D y en los pacientes que reciben glucocorticoides.

Debe utilizarse conjuntamente con la terapia de suplencia hormonal, con el fluoruro de sodio, con la calcitonina y con los bifosfonatos. La adición de vitamina D permite una mejor absorción intestinal del calcio administrado.

Osteoporosis – Calcio – Menopausia

Existen diferentes estudios que podemos considerar como clásicos de la utilidad del calcio en la Osteoporosis postmenopáusica. La inducida por glucocorticoides y el riesgo de fractura.

El trabajo de Dawson-Hughes y cols, en la cual demuestra que los suplementos de citrato-malato de calcio retardan la pérdida de masa ósea especialmente del hueso cortical en mujeres con ingestas menores de 400 mg al día.

Los de Reid y col que aumentan el beneficio de calcio a pacientes con ingestas menores de 400mg al día, los de Reid y col que aumentan el beneficio de calcio a pacientes con ingestas mayores de 750 mg al día y acción benéfica tanto a nivel axial como apendicular, el de Prince y colaboradores en Australia que revela la importancia del tratamiento combinado de calcio, hormonas y ejercicio en mujeres postmenopáusicas.

El de Chapuy que resalta el efecto preventivo de sus suplementos asociado a vitamina D3 en el riesgo de fractura de mujeres ancianas y el de Tyliard y Adachi, entre otros, de sus grandes beneficios al combinarlo con calcitrol y bifosfonatos en pacientes con uso crónico de glucocorticoides a dosis altas.

Suplementos de Calcio

De lo anterior deducimos que los suplementos de calcio elemental son útiles y necesarios en la prevención y manejo de la osteoporosis. Se ha discutido mucho sus reales beneficios en los estados de hipertensión inducidos por el embarazo y la aparición de pre-eclampsia aumentándose cada día más la controversia sobre su uso, a diferencia de su incuestionable valor en la patología ósea tipo Osteoporosis.

En esta última se cuestiona la utilidad de su suplemento en etapas como el puerperio y la lactancia y el riesgo de urolitiasis pero definitivamente el balance de las investigaciones se inclina hacia un papel importante en su prescripción y a una carencia significativa de efectos colaterales.

Reconocemos pues que los suplementos de calcio si bien es cierto no son las medidas más importantes y efectivas en el manejo de la Osteoporosis si tienen un lugar preponderante asignado en su terapéutica.

El avance en la biología molecular y la inmunogenética y la posibilidad de identificar precozmente a aquellos pacientes que eventualmente desarrollarán osteoporosis por la detección temprana de mutaciones de colágeno tipo I y los más recientemente descrito el fenotipo de individuos con polimorfismo del receptor de vitamina D permitirán esclarecer en un futuro, ojalá no muy lejano, el avizoramiento de medidas más específicas y eficaces en el manejo de tan desvastadora enfermedad

Bibliografía

  • 1. Broy S.A Whole patient approach to managing Osteoporosis. J Musculskel Med 1996; 13(2): 15-30.
  • 2. Recker R. Current Therapy for Osteoporosis. J Clin Endocrinol Met 1993; 76: 14-16.
  • 3. Charles P. Calcium absorption and calcium bioavailability. J Intern Med 1992; 231: 161-168.
  • 4. Sakhaee K, Baker S, Zerwekh J et al. Limited risk of kydney stone formation during long-term calcium citrate supplementation in nonstone forming subjects. J Urol 1994; 152: 324-327.
  • 5. Schuette SA, Knowles JB. Intestinal absorption of ca (H2PO4) 2 and Ca citrate compared by two methods. Am J Clin Nutr 1988; 47: 884-888.
  • 6. Leverson Dim, Bockman RS. A Review of calcium preparations. Nutrition Rev 1994; 52: 221: 232.
  • 7. Ott SM. Calcium and vitamin D in the pathogenesis and treatment of Osteoporosis. In Marcus R. Osteoporosis 2a. DE Boston Blackwell Scientiphic publ. 1994; 227-292.
  • 8. Dawson-Hughes B, Dallal GE, Krall EA et al. A controlled trial of the effect of calcium supplementation on bone density in postmenopausal women. N Engl J Med 1990; 323: 878-883.
  • 9. Reid IR, Ames RW, Evans MC et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women. N Engl J Med 1993; 328: 460-464.
  • 10. Tilyard MW, Spears GFS, Thomson J et al. Treatment of menopausal osteoporosis with calcitriol or calcium. N engl J Med 1992; 326: 357-362.
  • 11. Chestun CH. Osteoporosis and its treatment. N Engl J Med 1992; 326: 406-407.
  • 12. Prince RL, Smith M, Dick Y et al. Prevention of menopausal Osteoporosis. A comparative study of exercise, calcium supplementation and hormone-replacement therapy. N Engl J Med 1991; 325: 1189-1195.
  • 13. Rigss BL, Melton LJ. The prevention and treatment of Osteoporosis. N Engl J Med 1992; 327: 620-627.

Fuentes Bibliográficas

  • 14. Rigss BL, Melton LJ. III Involutional Osteoporosis. N Engl J Med 1986; 314: 1676-1686.
  • 15. Johnson CC, Miller JZ, Slemenda Ch et al. Calcium supplementation and incease in bone mineral density in children. N Engl J Med 1992; 327: 82-87.
  • 16. Matkovic V. Calcium intake and peak cone mass. N Engl J Med 1992; 327: 119-120.
  • 17. Chapuy MC, Arlot M, Duboeuf F et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 1992; 327: 1637-1642.
  • 18. Beliza JM, Villar J, González et al. Calcium supplementation to prevent hypertensive disorders of pregnancy. N Engl J Med 1991; 325: 1399-1405.
  • 19. Curhan GC, Willer WC, Rimm EB et al. A prospective study of dietary calcium and other mutrients and the risk of symptomatic kydney stone. N Engl Med 1993; 328: 833-838.
  • 20. Sambrook PN. Treatment of postmenopausal. Osteoporosis. N engl J Med 1995; 333: 1495-1496.
  • 21. Manolagas SC, Jilka RL. Bone marrow cytokines and boned remodeling. Emerging insights into the pathophysiology of Osteoporosis. N Engl J Med 1995; 332: 305-311.
  • 22. Guzmán RA: Osteoporosis: problema médico común. Acta Med Colomb 1994; 19: 381-383.
  • 23. Notelovitz M. Osteoporosis: Screening prevention and treatment. Fertil Steril 1993; 59: 707-725.
  • 24. . Guzmán RA: Osteoporosis: panorama actual. Galez 1995; 1: 12-16.
  • 25. Zerwekh JE, Antich PP, Sakhaee K et al. Lack of deleterious effect of slow-release sodium fluoride treatment on cortical bone histology and quality in osteoporotic patient. Bone Miner 1992; 18: 65-76.

Lecturas Recomendadas

  • 26. . Guzmán RA: Osteoporosis Tipo Y: Fisiopatología, aspectos imnunológicos, factores de crecimiento. Rev Colomb Reumatol 1994; 1: 85-89.
  • 27. Brinton LA, Schairer C. Postmenopausal hormone-replacement therapy. Time for a reappraisal. N Engl J Med 1997; 336: 1821-1822.
  • 28. Levine RJ, Hautth JC, Curet LB et al. Trial of calcium to prevent preeclampsia. N Engl J Med 1997; 337: 69-76.
  • 29. Sainz J, Van Tournout JM, Loro L et al. Vitamin D receptor gene polymorphism and bone desnsity in prepubertal american gris of mexican descent. N Engl J Med 1997; 337: 77-82.
  • 30. Riggs BL. Vitamin D-receptor genotypes and cone density. N Engl J Med 1997; 337: 125-126.
  • 31. Adachi JD, Bensen WG, Brown J et al. Intermittent etidronate therapy to prevent corticosteroid induced Osteoporosis. N Engl J Med 1997; 337: 382-387.
  • 32. Reid IR. Preventing glucocoticoid-induced Osteoporosis. N Engl J Med 1997; 337: 523-528.
  • 33. Kalkwarf HJ, Specker BL, Bianchi DC et al. The effect of calcium supplementation on bone density during lactation and after weaning. N Engl J Med 1997; 337: 523-528.
  • 34. Prentice A. Calcium supplementation during breast-feedings. N Engl J Med 1997: 337: 558-5445928.
  • 35. Epstein S, Shane E, Bilezikian JP. Organ transplantation and Osteoporosis. Curr Op Rheumatol 1995; 7: 255-261.

Lecturas

  • 36. Honasoge M, Rao DS. Metabolic bone disease in gastrointestinal hepatobiliary and pancreatic disorders and total parenteral nutrition. Curr Op Rheumatol 1995; 7: 249-254.
  • 37. Sambrook PN, Jones G. Cortocosteroid osteoporosis Br J Rheumatol 1995; 34: 8-12.
  • 38. Adachi JD, Bensen WG, Hodsman AB. Cortocosteroid-induced Osteoporosis. Sem Arthritis Rheum 1993; 22: 375-384.
  • 39. Fleisch H. Bone and mineral metabolism. In Fleish H. Biphosphonates in bone disease. Third De. New York. The parthenon publishing group 1997; 11-31.

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!