Dislipidemias: Nutrición y Menopausia

Los estudios epidemiológicos de observación en diferentes poblaciones, han demostrado que existe una asociación entre enfermedades cardiovasculares y la presencia de dislipidemias. Se ha demostrado que la morbimortalidad cardiovascular aumenta a medida que se incrementan los valores séricos de colesterol total (CT), lipoproteínas de baja densidad (LDL), triglicéridos (TG) y se disminuye el valor de las lipoproteínas de alta densidad (HDL)7. La interpretación del perfil lipídico se presenta en al tabla 2.

Tabla 2. Interpretación del perfil lipídico.

Si se acompaña de HDL<35 mg/dl o relación CT/HDL<5

El Consenso Colombiano de Dislipoproteínas8, establece que el valor deseable de HDL, para mujeres postmenopáusicas debe ser mayor de 35 mg/dl y para mujeres premenopáusicas mayor de 45 mg/dl. En este consenso se establecen las estrategias para el tratamiento de la hiperlipidemia mixta (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). Tabla 3.

Tabla 3. Hiperlipidemia mixta: Recomendaciones nutricionales.

IMC: Indice de masa corporal
VCT: Valor calórico total

En diferentes estudios epidemiológicos se ha demostrado que los ácidos grasos pollinsaturados omega 3: eicosapentaenoico y docosahexaenoico, cuyas principales fuentes son animales marinos como el arenque, sábalo y salmón y cuyo precursor es el ácido alfalinolénico (C18:3w3) el cual también está contenido en algunos aceites vegetales como el aceite de linaza, colza y soya, disminuye los niveles de colesterol total, colesterol LDL, así como también incrementa los valores de las HDL.

Otros autores, han establecido que el efecto más importante de estos ácidos grasos consiste en la reducción de triglicéridos y del colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 9.

Existen varios mecanismo por los cuales los omega 3, disminuyen las VLDL. Entre ellos se pueden mencionar la disminución de la síntesis de TG y de apolipoproteína B, una mayor remoción de la VLDL por los tejidos periféricos y el hígado y una excreción mayor de bilis en las heces 9.

También se han descrito efectos antiateromatosos de los omega 3, entre los que se pueden mencionar:

Disminuyen en forma moderada la presión arterial en individuos normotensos y en pacientes con hipertensión leve.

Aumenta la relajación de las arterias coronarias.

La presencia de ácido docosahexaenoico en los fosfolípidos plaquetarios inhibe la agregación plaquetaria.

Bloquean la producción de tromboxano A2 y reducen los trombos plaquetarios.

Disminuyen la aparición de arritmias ventriculares.

De otra parte estudios epidemiológicos han revelado una relación inversa entre la ingesta de ácidos grasos omega 3 y la mortalidad por enfermedad arterial coronaria 9.

Otras investigaciones, han demostrado la asociación existente entre la ingesta de ácidos grasos saturados (principalmente el ácido elaídico t-18:1) y la progresión de la enfermedad arterial coronaria 10-12. Estos efectos parecen ser independientes de la concentración plasmática de colesterol 13.

Es importante mencionar que el proceso de hidrogenación de los aceites con alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados, anula sus ventajas, por lo tanto las margarinas derivadas de estos productos son similares a las derivadas al aceite de palma (49.2% grasa saturada). El calentamiento y la reutilización de estos aceites, transforman las grasas poliinsaturadas en saturadas 7.

(Lea También: Osteoporosis: Nutrición y Menopausia)

Hipertensión arterial (HTA)

En la etilogía de la hipertensión se han involucrado diferentes factores. Dentro de este grupo de factores la obesidad juega un papel importante, ya que muchos estudios muestran una correlación positiva entre el peso corporal y la presión arterial en poblaciones occidentalizadas 14.

La razón para la asociación entre presión sanguínea elevada y obesidad no es clara. Entre las posibles causas están una disminución de la superficie de filtración renal, la cual puede llevar a retención renal de sodio. La obesidad con una hiperinsulinemia consecuente, lo cual aumenta la reabsorción tubular de sodio. Además, también se ha reportado una elevación de la actividad de la renina plasmática en personas obesas con hipertensión. 15

Como la prevalencia de las enfermedades crónicas es un hecho importante, la prevención debe jugar un papel primordial para su disminución. La nutrición ofrece uno de los pocos, quizá el único camino preventivo en el desarrollo de estudios nutricionales en relación con la hipertensión. 16

Estudios epidemiológicos han demostrado el papel etiológico del consumo de sal en el desarrollo de HTA. Se ha observado mayor prevalencia de HTA y mayor mortalidad asociada, en países con consumos altos de sal (9 a 12 gr/d ó 150-200 meq/d). Se ha comprobado que el aumento de la presión sanguínea sistólica, observado después de los 30 años podría reducirse en 9 mmHg, si la ingesta de sodio es inferior a 100 meq/d.

Sin embargo, el consumo habitual de sal no siempre incrementa el riesgo de aparición de HTA.

Existen ciertos segmentos de la población que son llamados “sensibles a la sal”, debido a que su presión arterial se afecta por el consumo de sal, así como otros sectores que no se afectan por el consumo de sal, denominados “resistentes a la sal”. Actualmente, la sensibilidad a la sal se define como una disminución mayor o igual a 10 mmHg en la presión sanguínea por repleción de sal después de una carga de sal o más de un 5% de incremento en la presión sanguínea durante repleción de sal después de restricción. 17

En estudios poblacionales, se demostró una relación inversa entre presión sanguínea y potasio dietario. En estudios de cohorte se encontró que un incremento de 10 meq/d en la ingesta de potasio, redujo en un 40% la incidencia de mortalidad por infarto. 17

En un estudio realizado en Colombia 18, se concluyó que una dieta rica en potasio (mínimo 2 mEq de potasio/Kg/día) contribuye favorablemente para el control de la hipertensión arterial esencial.

En la década pasada, aumentó el interés sobre el rol específico de calcio en la patogénesis de la HTA. Evaluaciones y modelos de estudios experimentales, indicaron que el estado del balance del calcio estaba relacionado con la presión sanguínea. Sin embargo, aún permanece controvertida la hipótesis de que una inadecuada ingesta de calcio puede ser un factor en la patogénesis de la aumento de la presión sanguínea. 19

De otra parte, se ha observado una relación inversa entre el magnesio dietario y presión sanguínea. El magnesio, es un inhibidor potente de la contracción del músculo vascular liso. Sin embargo, la suplementación con magnesio no ha sido efectiva en cambiar los valores de presión sanguínea, por lo tanto su papel en la etiología y tratamiento de la HTA es controvertido 17.

Los vegetarianos consumen una mayor cantidad de fibra comparados con la población general.

Algunos estudios han mostrado que no existe ninguna relación entre la ingesta de fibra y la presión sanguínea, ya que es difícil aislar el efecto de la fibra en relación con otras variables, por lo tanto los hallazgos no apoyan, desde el punto de vista de dietas vegetarianas, que la presión sanguínea disminuya gracias a su alto contenido en fibra 20.

En diferentes estudios se han encontrado que aunque los lípidos dietarios no afectan la presión sanguínea, si se relacionan con un aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular. Se ha encontrado, que grandes dosis de aceite de pescado (50 ml/d con 15 g de ácidos grasos omega 3) han disminuido la presión sanguínea en hombres con hipertensión moderada. Sin embargo, no se recomienda la suplementación con estos ácidos grasos entre otras cosas, porque prolongan en tiempo de coagulación 17.

Es importante mencionar que en el estudio de Appel y Cols 21, se encontró que una dieta rica en frutas y otros vegetales, productos lácteos bajos en grasa y con aporte restringido de grasa en especial saturada, puede reducir sustancialmente la presión sanguínea en sujetos hipertensos.

El manejo nutricional en HTA, incluye reducción de peso, si existe obesidad. La efectividad de la reducción de peso en la disminución de las cifras de tensión arterial está bien sustentada tanto para pacientes con hipertensión leve como con hipertensión severa.

Este efecto benéfico en hipertensos, puede estar asociado con adaptaciones metabólicas a las dietas hipocalóricas con una actividad reducida del sistema nervioso simpático, el cual juega un papel importante en la regulación de la presión sanguínea. La meta especialmente en individuos obesos con una historia familiar de hipertensión debe ser la reducción de peso 22.

Es importante anotar, que la restricción de sodio debe hacerse en forma individualizada y de acuerdo al grado de HTA existente.

Se recomienda por tanto, una ingesta máxima de 6 g/d 100 mEq ó 2400 mg/d). Para lograr esta reducción se recomienda disminuir el uso de sal adicionada a las preparaciones y disminuir el consumo de alimentos fuentes de sodio como enlatados, embutidos, cubos de sabor y quesos. La meta es mantener una relación Na:K de 1.0, esto se logra con ingesta de potasio superior a 70 mmol/d 17

El aumento en la ingesta de potasio está contraindicado en pacientes con falla renal, como también en aquellos que reciben diuréticos ahorradores de potasio y en todos los pacientes en donde la ingesta de potasio pueda llevar a hipercalemia.

En cuanto al manejo de lípidos, se recomienda seguir las pautas nutricionales mencionadas con anterioridad para lograr una reducción de peso y para manejar las dislipidemias.

Es importante modificar hábitos relacionados con el estilo de vida como reducir el consumo de alcohol y realizar actividad física moderada, lo que se traduce en caminar 30 a 40 minutos diarios.

Para finalizar, es importante mencionar las recomendaciones de la Oficina Internacional para Difusión de Lípidos para Latinoamérica 7, con el fin de seguir una dieta saludable: Tabla 4.

Tabla 4. Pautas nutricionales para una dieta saludable