Enfermedad Coronaria Durante la Postmenopausia

Alberto Barón Castañeda, MD
Profesor de Cardiología. Pontificia Universidad Javeriana. Hospital Universitario de San Ignacio.

La Enfermedad Coronaria Durante la Postmenopausia es la principal causa de morbilidad y mortalidad de los países industrializados; en Colombia es la segunda causa de mortalidad, después de la muerte violenta. Esta enfermedad es más frecuente en los hombres y la diferencia es más significativa en el grupo menor de 50 años.

Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad Coronaria Durante la Postmenopausia:

aparecen en promedio 10 años más tarde en las mujeres comparadas con los hombres y el retardo en la aparición de complicaciones serias como el infarto o la muerte es alrededor de 20 años. Esta diferencia en el comportamiento de la enfermedad coronaria disminuye después de los 50 años hasta el punto que la incidencia es igual a ambos sexos después de los 60 años de edad.

Estas evidencias epidemiológicas sugieren que durante al edad fértil existe una protección natural que retarda el daño arterial. Los estrógenos, especialmente el estradiol, parecen ser los responsables de la protección cardiovascular de las mujeres jóvenes, de manera que cuando sus niveles disminuyen con la menopausia y la estrona es entonces el principal estrógeno, el desarrollo de la Enfermedad Coronaria Durante la Postmenopausia es semejante al de los hombres.

Parte del efecto anti-ateroesclerótico de los estrógenos se debe a su acción sobre las lipoproteína-lipasa (LPL), que depura las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los remanentes son eliminados por los receptores de LDL, que reconocen la apoproteína E en la superficie de la lipoproteína. La acción de la LPL también disminuye los niveles de LDL, pero puede ocasionar un ligero incremento en los valores séricos de los triglicéridos. El significado clínico de la depuración aumentada de los remanentes de colesterol de las VLDL, se reduce en forma relativamente a los triglicéridos con lo que se disminuye la aterogenicidad de esta fracción de lipoproteína.

Los estrógenos disminuyen la lipasa hepática

Por otro lado, los estrógenos disminuyen la lipasa hepática que también tiene un papel importante en la depuración de los remanentes de las lipoproteínas. Los estrógenos también estimulan la remoción por el receptor de LDL, con lo que se disminuye la cantidad de esta lipoproteína en el suero. Otra acción de los estrógenos desempeña un papel importante en la aterogénesis por se semejante al plasminógeno.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se incrementan con la administración de estrógenos, debido a la menor acción de la lipasa hepática y por aumento de la apoproteína A-1. La excreción de colesterol en la bilis se encuentra aumentada.

Además de los efectos sobre los lípidos sanguíneos, los estrógenos pueden ejercer un efecto directo sobre la pared arteriolar, favoreciendo la vasomotilidad. El 17ß-estradiol además de los efectos antiateroscleróticos ejerce un efecto directo sobre el tono vascular, actuando como vasodilatador. Una de las primeras evidencias se obtuvo a comienzos de la presente década cuando se demostró en un grupo de primates ooforectomizadas y con ateroesclerosis tenían una respuesta vascular anormal, con vasoconstricción cuando se les administraba acetilcolina, la administración de estrógenos transformó la respuesta vasoconstrictora de estos animales en una respuesta vasodilatadora, normal. En otro modelo animal se demostró que el estradiol causa vasodilatación no mediada por el endotelio en la aorta de conejos.

Vale la pena resaltar un estudio realizado por Gilligan y cols., realizado en humanos, que demostró que la infusión de 17ß-estradiol incrementó la vasodilatación mediada por el endotelio (dependiente de óxido nítrico) en un grupo de mujeres sanas, mientras que en las pacientes con factores de riego y evidencia de función vascular alterada la administración del estrógeno potencializa la dilatación arterial independiente del endotelio, además de la vasodilatación mediada por NO:

Los estrógenos tienen efecto vasodilatador directo

Podemos concluir que los estrógenos tienen efecto vasodilatador directo, que mejoran la función endotelial y por esto se puede explicar en parte la mayor incidencia de la hipertensión arterial y de enfermedad coronaria en la mujer post-menopáusica.

Stampfer y cols de mostraron en un seguimiento a 10 años, buscando que la terapia de suplencia hormonal durante la menopausia reduce en el riesgo de Enfermedad Coronaria Durante la Postmenopausia más del 50% comparado con las mujeres que jamás recibieron hormonas.

Pero todas estas evidencias podemos concluir que los estrógenos tienen efecto antiterosclerótico y vasodilatador y su disminución en la menopausia son un factor que incrementa el riesgo de enfermedad coronaria.

Teniendo en cuenta que la incidencia de la enfermedad cardiovascular de las mujeres se incrementa en forma significativa en la menopausia, es importante hacer una evaluación para determinar su riesgo cardiovascular. Esta se debe iniciar con una magnífica historia clínica, buscando síntomas sugestivos de enfermedad coronaria. Se debe hacer énfasis en la presencia de factores de riesgo como la hipertensión arterial, el tabaquismo, la hiperlipidemia, la diabetes mellitus, la obesidad, el estilo de vida sedentaria, etc. Por otro lado, se debe contemplar el riesgo/beneficio del reemplazo hormonal y si éste es favorable se puede recomendar desde el inicio de la menopausia, como una alternativa buscando prevención de las enfermedades cardiovasculares.

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