Patrón de Actividad y Ejercicio

1. Deterioro del intercambio gaseoso R/C Alteración de la relación ventilación/perfusión

Indicadores

• Disnea súbita, tos, cianosis, hipoxemia, dolor pleurítico y hemoptisis.

Inferencia

Desde el punto de vista fisiopatológico, el principal efecto que ocurre en el TEP masivo es el aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar, determinado por la obstrucción al flujo por el émbolo.

Convencionalmente se considera que un émbolo debe obstruir por encima de 50% para ser rotulado como masivo. Esto lleva a un aumento brusco de la presión de la arteria pulmonar y un trastorno circulatorio que hace entrar rápidamente al paciente en una inestabilidad hemodinámica y a una claudicación del ventrículo derecho. (6)

Consecuencias respiratorias

La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado como espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.

La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardiaca con PO2 en sangre venosa mixta baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.(7)

Meta

El paciente presentará mejoría del intercambio gaseoso que se evidenciará en valores de gases arteriales: PaO2/FIO2 > 288, D(A-a) < 15 mmHg, SaO2 > 90%, PaO2 > 60 mmHg, para Bogotá, y > 80 mmHg sobre el nivel del mar.

Intervenciones de enfermería

1. Observar patrón respiratorio en busca de síntomas de dificultad respiratoria. Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones, valorando presencia de bradipnea, taquipnea, hiperventilación. Evaluar movimientos del tórax, observando simetría, utilización de músculos accesorios y re-tracciones de músculos intercostales y supraclaviculares, o fatiga muscular diafragmática (movimiento paradójico). Nivel 3
2. Aporte de oxígeno suplementario con el FIO2 necesario para mantener SaO2 mayor a 90%. Nivel 3
3. Apoyo en las actividades de la vida diaria para reducir el consumo de oxígeno: eliminación, baño, alimentación, cambios de posición. Nivel 3
4. Control de signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, SaO2. Nivel 3
5. Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria valorando gases arteriales (niveles de PaO2, PaO2/FiO2, SaO2, bajos, PaCO2 ele-vados, D(A-a)O2, desequilibrio ácido- base). Nivel 2
6. Observar la radiografía de tórax, evaluando presencia de edema pulmonar y crecimiento de cavidades derechas. Nivel 5
7. En caso de que el paciente presente falla ventilatoria, preparar el equipo necesario para la realización de la intubación orotraqueal. Y posterior a ésta evaluar los parámetros ventilatorios, en busca de una adecuada oxigenación. Nivel 4
8. Administración de la terapia trombolítica. Teniendo en cuenta las recomendaciones y cuidados según el fármaco utilizado (tabla 1). Nivel 1

Administración de Terapia Trombolítica

9. Valorar los signos vitales de forma constante durante la administración de trombolíticos y la respuesta a los mismos: mejoría del patrón respiratorio, que se evidenciará en aumento de la SaO2, PaO2, PaO2/FiO2, y establecimiento de niveles normales de la PaCO2, disminución del esfuerzo respiratorio. Si el paciente se encuentra con ventilación mecánica invasiva, la respuesta adecua-da a la terapiatrombolítica se evidenciará en menor requerimiento de FiO2 y disminución de los parámetros ventilatorios. Nivel 2

2. Bajo gasto cardiaco R/C aumento de la poscarga del ventrículo derecho

3. Deterioro de la perfusión tisular R/C Presencia de trombos en circulación pulmonar, disminución del gasto cardiaco y distribución inadecuada del volumen circulante.

Indicadores

• Hipotensión arterial, taquicardia, llenado capilar lento, alteración del estado de conciencia, disminución del gasto urinario, piel fría y pálida, diaforesis.

Inferencia

El TEP masivo provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir de un determinado grado (se requiere perder casi 50% de esta área para que se eleve significativa-mente la presión de la arteria pulmonar), se producirá hipertensión pulmonar y un aumento de la poscarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder vaciarse en forma adecuada, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:

1. Aumento de presión de forma re-trógrada con disminución del retor-no venoso (precarga).

2. Aumento de la tensión parietal del VD, esta tensión intramiocárdica es causante de un aumento del con-sumo de oxígeno.
3. Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diastólico.

Todos estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la presión de perfusión corona-ria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia o aquinesia).

La disminución del gasto cardiaco ocasiona una inadecuada perfusión de los diferentes órganos y tejidos, esta última puede ser causada por tres mecanismos principales:

• Disminución de aporte de O2 a los tejidos.
• Reducción de la presión venosa mezclada de O2 con una disminución subsecuente de la PaO2 (presión parcial de oxígeno).
• La alteración V/Q ocasionada por el embolismo puede generar hipoxemia.

Meta

• El paciente mantendrá un adecua-do gasto cardiaco que se evidenciará por llenado capilar < 3 segundos, gasto urinario > 1 cc/kg/hora, recuperación del estado de con-ciencia, tensión arterial sistólica >90 mmHg.

Intervenciones

Seguimiento continúo de signos vitales y estado de conciencia. Se considera que el paciente está cursando con TEP masivo si presenta TAS < de 90 mmHg.(8) Nivel 3

1. Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (alteración del estado de conciencia, palidez, cianosis, pulsos periféricos y llenado capilar lento). Nivel 2

2. Paso de sonda vesical para valorar continuamente el gasto urinario. Éste debe ser mínimo de 1 cc/kg/h. Nivel 4

3. Agentes trombolíticos que disminuyen la poscarga del ventrículo derecho mediante la ruptura del trombo que se encuentra obstruyendo la vasculatura arterial pulmonar, teniendo en cuenta las recomendaciones anteriores mencionadas. Nivel 1

4. Administración cautelosa de cristaloides, de 500 a 1.000 ml, y valorar la respuesta, administrar antes del inicio de inotrópicos. Nivel 3

5. Administración de noradrenalina en pacientes hipotensos; iniciar con dosis de 0,05 mcg/kg/min, titulando según la respuesta. Este fármaco además de aumentar la presión arterial sistémica mejora la perfusión del ventrículo derecho y disminuye el riesgo de isquemia lo que permite un mayor índice cardiaco. Nivel 3

6. Administración de dopamina a dosis que inicie en 5 mcg/kg/min se recomienda en presencia de hipo-tensión, ya que mejora la contractilidad miocárdica. Nivel 3

7. Se recomienda la combinación de vasoactivos e inotrópicos en pacientes con hipotensión. Nivel 3

8. La administración de dobutamina (iniciar con dosis de 3 a 5 mcg/kg/ min) o milrinone (dosis inicial de 0,375 mcg/kg/min) mejora el gasto cardiaco y reduce la resistencia vascular pulmonar. Se recomienda ad-ministrar una vez el paciente haya mejorado las cifras tensionales TAS > 90 mmHg. Nivel 3

9. Implementar los cuidados necesarios con la administración de medicamentos inotrópicos y vasoactivos.

• Agentes inotrópicos, administrar por acceso venoso central, a través de bomba de infusión, evaluando la respuesta del paciente a la dosis, valorando continuamente la evolución de los signos y síntomas de bajo gasto cardiaco, y valorando la aparición de reacciones adversas a estos medicamentos como: desarrollo de arritmias cardíacas, hipertensión arterial y signos de hipoperfusión a nivel distal (extremidades moteadas y frías). Nivel 3
• Agentes trombolíticos: adminis-trarlos según las recomendaciones de cada medicamento descritas en la tabla 11. Nivel 1

4. Riesgo de sangrado R/C Alteración de la cascada de coagulación S/A Administración de trombolíticos

Indicadores

• Administración de terapia trombolítica.

Inferencia

Los fármacos empleados para el trata-miento trombolítico se dividen en activadores “fibrinespecíficos” y “no fibrinespecíficos”. Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK) y la uroquinasa convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante fibrinogenólisis sistémica.

Por otra parte, los activadores fibrinoespecíficos como el rTPA, se caracterizan fundamentalmente por su alto grado de afinidad por la fibrina. Este fármaco convierte el plasminógeno en plasmina actuando sólo sobre el plasminógeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasminógeno circulante.

De esta manera, el tratamiento trombolítico, al disolver el trombo y restaurar la circulación sanguínea del vaso, se acompaña de manera significativa de un mayor riesgo de hemorragia, en comparación con el tratamiento anticoagulante con heparina, que va dirigido a prevenir la formación de trombos. Sumado a esto existe un riesgo clínicamente importante de hemorragia intracraneana (nivel 1 y 2). Otras complicaciones incluyen sangrado gastrointestinal y retro peritoneal.

Meta

El paciente estará libre de sangrado durante la administración de trombolíticos, y ante la presencia de sangra-do, se identificará su origen y se tratará de forma inmediata.

Intervenciones

1. Antes de iniciar la administración de trombolíticos es importante realizar una valoración y evaluación minuciosa del paciente con el fin de identificar contraindicaciones absolutas y relativas. Nivel 1

Contraindicaciones absolutas

• Hemorragia activa
• Neoplasia intracraneal conocida
• Hemorragias cerebrales recientes
• Lesión vascular cerebral conocida

Contraindicaciones relativas

• Hemorragia interna mayor en los seis meses anteriores
• Hipertensión no controlada (sistólica >200 mmHg y diastólica >110 mmHg)
• Cirugía mayor, parto, biopsia de órganos o punción de vasos no compresibles en los 10 días anteriores.
• Trauma severo en los 15 días anteriores
• Hemorragia gastrointestinal en los 10 días anteriores
• Reanimación cardiopulmonar reciente
• Neurocirugía o cirugía oftálmica en el mes anterior
• Recuento de plaquetas menor de 100.000/mm3 o PT menor de 50%
• Endocarditis
• Pericarditis

2. Valorar antes, durante y después de la administración de trombolíticos: Nivel 1

• Cambios en el estado de con-ciencia, hemoglobina y hematocrito, sitios de sangrado

3. Evitar punciones arteriales, procedimientos invasivos y traumas durante la administración de la terapia trombolítica. Nivel 2

4. Valorar niveles de PT, PTT e INR cada 6 a 8 horas. Nivel 3

5. Descontinuar el tratamiento trombolítico en caso de presentarse hemorragia importante, valorando la aparición de signos y síntomas Nivel 1. La tabla 2 describe las más importantes.

Síntomas de Hemorragia

6. Administrar crioprecipitados o plasma fresco congelado para revertir la coagulopatía. Nivel 1

7. Asegurar la realización de TAC cerebral y valoración por neurocirugía en caso de percibir alteraciones en el estado mental o déficit neurológico. Nivel 3

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