Epidemiología de la Infección Quirúrgica

Aunque las infecciones intrahospitalarias o nosocomiales se conocen desde la antigüedad, ha sido precisamente la epidemiología moderna la que (al analizar la cadena de transmisión desde los reservorios hasta el huésped susceptible) agregó a la triada clásica de “huésped, agentes y medio ambiente” el factor de riesgo relacionado

con la “atención clínica del paciente”, que desde el punto de vista de infecciones intrahospitalarias adquiere la máxima relevancia (16).

En 1964 el National Research Council, con la contribución Altemeier y la Universidad de Cincinnati definieron la clasificación de las heridas quirúrgicas según su grado de infección en limpias, limpias contaminadas, contaminadas y sucias (14).

Como esta clasificación se limitaba a la infección de la herida quirúrgica, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta subdividió las infecciones quirúrgicas en incisionales y de órganos o espacios dentro de la clasificación de la infección de sitio operatorio ISO (17).

En 1965 Peter J.E. Cruse decidió utilizar la infección de la herida como una medida para valorar la infección de los servicios de cirugía al considerar la herida como el común denominador de todos los cirujanos; en 1977 completó diez años de su proyecto y en el artículo denominado “Epidemiología de la infección de la herida: estudio prospectivo de 63.000 heridas” publicó los conceptos para lograr reducir la tasa de infección de la herida limpia al 0.6% (18).

En 1981 el Study of efficacy nosocomonial infection control (SENIC) realizado en conjunto con el CDC, estableció los factores de riesgo determinantes para ISO dentro de los cuales se encuentra la clasificación de la herida y que fueron reducidos a cuatro por Haley en 1985. Culver y colaboradores establecieron en 1991 sólo tres factores de riesgo en el National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS), incluyendo dentro de éstos el grado de contaminación de la herida, la duración del acto quirúrgico y la clasificación ASA (American Society of Anesthesiology) (17).

Inmunocompromiso e infecciones oportunistas

Desde el año de 1980 cuando se descubrieron los primeros casos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) las infecciones oportunistas han sido el foco de atención en el paciente inmunocomprometido. Ambas situaciones han tenido un interés en aumento en los últimos años principalmente por los otros eventos clínicos que se han sucedido: el trasplante de órganos, el manejo del paciente con SIDA, con cáncer y quimioterapia o con enfermedades autoinmunes.

Los microorganismos que invaden a estos pacientes corresponden a las categorías de patógenos verdaderos, potencialmente patógenos y los no patógenos (19).

Actualmente se necesitan nuevas estrategias para contrarrestar la creciente resistencia de la mayoría de los microorganismos.

La aparición de infecciones emergentes y reemergentes ensombrece el panorama de la presentación clínica de estas infecciones que se observan en localizaciones atípicas y con ausencia de signos inflamatorios característicos (20).

La terapia inmunomoduladora adquiere importancia singular ante la resistencia microbiana ascendente. El acto quirúrgico modifica la respuesta inmune.

La cirugía puede ser inmunomoduladora en la medida en que controla el foco de infección, pero puede ser inmunosupresiva en la medida en que se disminuye la reserva de la resistencia a la respuesta inmunológica del huésped (21).

La Respuesta Inflamatoria

Desde los albores de la civilización la mente humana se ha preocupado por el estudio de la respuesta inflamatoria al trauma y a la infección. Las guerras, las pestes diezmadoras de los siglos XIV y XVI, la aparición de virus emergentes como el ébola a partir de 1976, el SIDA en el año 1980 y en la actualidad los microbios resistentes, se han constituido en los hitos marcadores para avanzar en el conocimiento de la respuesta inflamatoria.

Las conflagraciones guerreras se constituyeron en los hitos marcadores para el avance en el conocimiento del compromiso postraumático de órganos y sistemas: durante la Segunda Guerra Mundial el shock hemorrágico, en la guerra de Corea la insuficiencia renal, en la guerra de Vietnam la falla pulmonar o el conocido pulmón de shock hasta que llegamos a la década de 1970 cuando proliferan las unidades de terapia intensiva (7).

En 1970, Arthur Baue publica una serie de observaciones sobre la falla progresiva y múltiple de órganos (MOF) como una respuesta orgánica a la agresión (22).

En 1986, Meakins y Marshall establecen el papel del tracto gastrointestinal como inductor de la MOF (23).

En el año de 1992 se publicó el consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine en el cual se definieron los términos infección, bacteriemia, sepsis, SIRS, sepsis grave, shock séptico, síndrome séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (24).

Debido a la proliferación de las unidades de cuidado intensivo (UCI) en un futuro próximo éstos se constituirán en centros de concentración de pacientes con falla múltiple de órganos y sistemas tratados con dispositivos invasivos, colonizados o infectados por bacterias seleccionadas a lo largo de los años por el uso constante, amplio, irracional e innecesario de antibióticos que harán emerger microorganismos más virulentos y resistentes en pacientes inmunocomprometidos y gravemente enfermos.

Bases fisiopatológicas

La respuesta inflamatoria sistémica a una agresión infecciosa o no, se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El SIRS es por lo tanto un proceso continuo caracterizado por una respuesta anormal del huésped, que activa una reacción inflamatoria generalizada en órganos distantes o local a la lesión. Cuando el daño inicial es infeccioso los términos sepsis y SIRS se refieren a la misma secuencia de eventos.

Como se ha demostrado que la MOF ocurre frecuentemente en ausencia de infección, los investigadores Suaia y Moore en 1994 proporcionan dos modelos de reacción inflamatoria que se denominan eventos primarios y secundarios (25). En el evento primario o inicial la lesión tisular desencadenaría en el SIRS. Si no hay recuperación se establecería la MOF. En el segundo evento o activador, la reacción del huésped provocaría la recuperación o se instalaría y progresaría la MOF. El fenómeno de los dos eventos comprende lesiones secuenciales en un primer suceso inicial seguido por un segundo evento activador que puede generar como resultado una respuesta magnificada.

La respuesta orgánica sistémica es medida por la liberación de citoquinas. De la cantidad y tipo de citoquinas liberadas depende la respuesta orgánica benéfica o desastrosa. Las citoquinas son mediadores primarios o secundarios. Los mediadores primarios son el factor de necrosis tumoral (TNFa) y las interleuquinas 1, 2, 6 y 8. Estos mediadores estimulan la liberación de mediadores secundarios como el ácido araquidónico, prostaglandina E2, tromboxano A2, factor activador plaquetario (PAF), péptidos vasoactivos como bradiquinina y angiotensina y péptidos intestinales vasoactivos como histamina, serotonina y otros productos del complemento. Se consideran factores antiinflamatorios las interleuquinas 1, 4, 6, 10 y 11, TNFR, PGE2, GCSF, IFN, alfa y beta y antioxidantes (26). Del equilibrio de la liberación de los factores proinflamatorios y antiinflamatorios dependerá la respuesta del hospedero, la cual puede ser una reacción leve que conduzca a la recuperación o una respuesta exagerada que lleve a la autodestrucción o autocanibalismo como fue preconizado por Baue en 1992 (22).

Fry considera que la elevación del lactato es un indicador de mal pronóstico en el paciente con SIRS y que la anormalidad en el consumo de oxígeno puede considerarse como un evento fundamental en la transición de SIRS a MODS (27).

Estudios inmunohistoquímicos realizados por Ferraz (EM) y Ferraz (AAB), revelaron alteraciones importantes en la estructura histológica del intestino delgado con aumento de la apoptosis de plasmocitos, dando como resultado una reducción en la IgA y la IgM que favorece la traslocación bacteriana en pacientes con MODS (7).

En casos de sepsis la utilización impropia de antibióticos compromete el sinergismo bacteriano y favorece la colonización por bacterias multirresistentes como Pseudomonas y Candida (19).

Sorensen, en 1988 (28), y Westendorp en 1997 (29), publicaron sus experiencias sobre el aumento considerable de infecciones en familiares biológicos de pacientes con cuadros infecciosos fatales; familias con características genéticas estudiadas presentaron un riesgo elevado de infección conjuntamente con otras condiciones predisponentes como deficiencias de inmunoglobulinas u otras inmunodeficiencias combinadas. El primer paso en la respuesta inflamatoria a la lesión parece ser la activación de genes que aceleran a las citoquinas y a las enzimas mediadoras de células efectoras inmunológicas (28).

Es importante destacar el avance en las investigaciones sobre el papel del endotelio durante la inflamación. Las funciones fundamentales del endotelio pueden ser alteradas por una lesión tisular o hemorragia. El endotelio sintetiza el óxido nítrico a partir de la L. arginina, relaja la musculatura vascular, remueve los iones de calcio intracelulares e inhibe la adhesión de leucocitos y plaquetas (30).