Revista de Cirugía: Cartas al Editor, Volumen 17 No. 3

Medellín, junio 6 de 2002

Doctor
JOSÉ FELIX PATIÑO R.
Editor (E) Revista Colombiana de Cirugía

Cordial Saludo.

He leído con particular interés el artículo publicado en el primer número del año en curso, titulado: “Cáncer colorrectal heredado”1, tema por el cual profeso un particular interés y quisiera hacer algunos comentarios referentes a esta publicación.

Encuentro en él una serie de graves inconsistencias más en lo relacionado a los aspectos clínicos, que en lo que atañe a las descripciones de las alteraciones genéticas del cáncer colorrectal (CCR). Hay inconsistencias desde el mismo resumen, cuando se comparan las cifras con las del abstract en lo referente a las defunciones (no definiciones como está allí escrito) para el CCR heredado, en uno se escribe 6580 y en el otro (abstract) 5660. Estas cifras disímiles, son igualmente retomadas en el texto (introducción y epidemiología). No entiendo el porqué se refieren a la poliposis “adenomatósica” familiar en lugar de la forma correcta de poliposis adenomatosa familiar (PFA).

Se contradice en el texto en las cifras que corresponden a la PFA como causa de los tumores colorrectales, inicialmente se refieren al 1-5 (supongo que es porcentaje ya que no está escrito) y más adelante, a menos del 1%.

Dentro de las variantes de la PFA se plantean el síndrome de Gardner y equivocadamente se cita el síndrome de Peutz-Jegher (SPJ), el cual no cursa con pólipos adenomatosos sino hamartomas que más frecuentemente comprometen yeyuno y más remotamente colon y se emiten otros síndromes realmente relacionados con las PFA como el de Turcot, con mayor riesgo de transformación maligna. Hay contradicción al referirse a la PFA como una entidad que aparece entre los 10 y 20 años y en el mismo párrafo se describe que se manifiesta entre los 50-60 años, ya para esta edad estos pacientes casi invariablemente habrán desarrollado el carcinoma (más del 90%).

Cuando hacen alusión al SPJ y su gen recientemente mapeado (cromosoma 19p 13.3), citan una referencia que no toca el tema (Lynch H. 2) omitiendo las descripciones originales que demuestran la verdadera dimensión del problema, como que se trata del primer síndrome susceptible de cáncer en el que se identifica las mutaciones que inactivan una protein kinasa, como cauysantes de las manifestaciones del SPJ 3,4.

Las citas que corresponden a Joger (6 en el texto) y Miyaki (3 en el texto), no se encuentran en las referencias.

No me queda claro el porqué de: “la infiltración linfocítica peritumoral mezclada con células tumoarales aumentan el riesgo de hacer metástasis a sitios como endometrio, ovario, estómago, tracto hepatobiliar uretra y pelvis renal”, (sic) se trata realmente de metástasis (de ubicaciones muy atípicas) o son la expresión del Lynch II en el que se encuentran diferentes tumores en la economía y precisamente en los sitios referenciados como metástasis por los autores.

El esquema de la secuencia adenoma carcinoma es un cúmulo de errores, empezando por la ubicación de la mutación del K-ras al inicio de la secuencia cuando realmente se ubica en una posición intermedia en las criptas

con displasia focal, se traslocó la ubicación del K-ras por la del gen del APC. La pérdida del 18q o DCC, se ubica en la secuencia antes de la constitución del adenoma temprano y no cuando está constituido el adenoma velloso como lo ilustran los autores.

Al margen del cúmulo de inconsistencias del escrito, me preocupa realmente si el artículo fue evaluado con algún rigor por parte de las personas del comité editorial de la revista o del comité de cáncer de la sociedad. Creo que debemos ser más críticos en las evaluaciones de los trabajos y que debemos apoyarnos por personas que trabajen en el tema, al momento de hacer estas evaluaciones.

Dr. Rodrigo Castaño Llano
Cirugía Gastrointestinal y Endoscopia
Profesor de Cirugía y Gastrohepatología
Universidad de Antioquia y Hospital Pablo Tobón Uribe

Referencias

1. Montenegro YM, Ramírez AT, Muñetón CM. Cáncer colorrectal heredado. Rev Col Cirugía 2002, vol. 17, 30-36.
2. Lynch H, Lynch J. Genetic of colonic cancer. Digestion 1998, 59: 481-501.
3. Jenne DE, Reimann H, Nezu J, et al. Peutz-Jeghers syndrome is caused by mutations in a novel serine threonine kinase. Nat Genet, 1998 Jan; 18(1): 38-43.
4. Hemminki A, Markie D, Tomlinson I, et al. A serine/threonine kinase gene defective in Peutz-Jeghers syndrome Nature 1998 Jan 8; 391 (6663): 184-7.
5. Vogelstein B, Gearon ER, Hamilton SR, et al. Genetic alterations during colorrectal-tumor development. N Engl J Med 1988; 319: 525-32.

---

Neiva 22 de julio de 2002

Doctor:
José Félix Patiño
Editor (E) Revista Colombiana de Cirugía

Cordial saludo

Con respecto a la carta enviada por el doctor Rodrigo Castaño Llano a la Revista Colombiana de Cirugía sobre el artículo Cáncer colorrectal heredado deseamos por medio de esta comunicación aclarar cada una de sus dudas:

1. Con respecto a las cifras de defunciones, en el resumen los 6.580 casos que se mencionan hacen referencia al número de casos con antecedentes personales y no de defunciones. (Lynch HT, Lynch JF. Genetics of colonic cancer. Digestion 59 (5), 1998: 481-92), por lo cual creemos que fue un error de transcripción pues la palabra definicines sobra y no está en el archivo que se envió a la revista.

2. Por el cambio de Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) por Poliposis Adenomatósica Familiar pedimos excusas, pues fue un error de redacción y la verdad en este artículo fijamos nuestro interés en el Cáncer colorrectal heredado sin poliposis que es el síndrome de interés en nuestra investigación.

3. Frente a la frecuencia de la PAF, en la introducción se dice que causa entre el 1 y 5% de los cánceres colorrectales HEREDADOS, mientras que en la epidemiología se dice que es el causante de menos del 1% de TODOS los cánceres colorrectales.

4. Con respecto al Síndrome Peutz-Jeghers (PJS), hemos revisado otras fuentes literarias que hablan de poliposis en este síndrome, pues los hamartomas también son pólipos solamente que con un origen biológico diferente, el cual tiJeghers Syndrome In? Vogelstein B, Kinzler K. The genetic basis of human cancer, 2a edition, New York, McGraw Hill, 2002, 337-41). Aclaramos que hubo un error al considerar el Síndrome de Peutz-Jeghers como una forma de poliposis adenomatosa familiar.

5. La referencia número 6 del artículo aclararmos que sí hace alusión al síndrome de Peutz-Jeghers, no entendemos porqué el Dr. Castaño afirma que esta referencia no toca el tema. El artículo textualmente dice? “Jenne et al. discuss the PJS gene which was recently mapped to chrosome 19p 13.3 by linkage analysis wherein the…

6. La poliposis adenomatosa familiar, es una entidad que se inicia entre los 10 a 20 años de edad, con un diagnóstico de cáncer principalmente a los 50 a 60 años de edad.

7. Respecto al párrafo de “la infiltración linfocítica peritumoral… hubo un error de redacción nuestro, por lo cual pedimos excusas.

8. Con respecto al esquema, fue un problema de transcripción, pues como usted observa en el texto este error no se presenta ni en el esquema que se envió a la revista.

Esperamos poder aclarar las dudas del Dr. Rodrigo Castaño y confirmarle que el artículo sí fue revisado por el comité editorial de la revista, específicamente por el Dr. Eduardo Londoño.

Gracias.

Yenny Magnolia Montenegro Medina
Bacterióloga, estudiante MSc Ciencias Básicas Biomédicas
Universidad de Antioquia