H.G. BEGER, MD; B. RAU, MD; J. MAYER, MD; U. PRALLE MD. Department oC General Surgery, University oC Ulm, Germany. World J Surg 1997 Feb; 21: 130-5.
Se han hecho progresos en el conocimiento de la fisiopatología de la pancreatitis aguda en los últimos años; sin embargo, la causa definitiva responsable de los procesos de la cascada inflamatoria y de las alteraciones en los acinos en el comportamiento intracanalicular del páncreas, es desconocida todavía.
El informe de los autores se basa en su experiencia desde mayo de 1982 hasta diciembre de 1995 en el departamento de gastroenterología de la Universidad de Ulm, en el cual tuvieron la oportunidad de ver 1.396 pacientes con pancreatitis aguda, siendo 992 (71 %) intersticial o edematosa y 286 (21 %) necrotizante; de estas últimas, 196 fueron estériles y 90 infectadas; abscesos pancreáticos en 36 (3%) Y pseudoquistes pancreáticos pospancreatitis en 82 casos (6%).
La pancreatitis aguda se clasifica, en términos de sus manifestaciones clínicas, en patológicas, bioquímicas y bacteriológicas, que comprenden diferentes entidades de la misma enfermedad. La pancreatitis edematosa intersticial y la necrotizante son sus manifestaciones más frecuentes; el pseudoquiste y el absceso pancreático son complicaciones tardías de la pancreatitis necrotizante, las cuales se desarrollan entre 3 y 5 semanas. Factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda son: la necrosis parenquimatosa del páncreas, la necrosis extrapancreática de los tejidos grasos retroperitoneales, la presencia de compuestos biológicamente activos en la ascitis pancreática y la infección de los tejidos necróticos. La falla orgánica múltiple que aparece en las fases tempranas de la pancreatitis aguda es la consecuencia de diversos medidores inflamatorios generados por el proceso inflamatorio y por leucocitos activados que han sido atraídos por la lesión pancreática. Más tardíamente en el curso de la enfermedad, comenzando en la segunda semana, son dominantes las complicaciones sépticas, tanto locales como sistémicas. La infección de la necrosis pancreática ocurre en 8 a 12% de los casos de pancreatitis aguda y en 30 a 40% de los pacientes con pancreatitis necrotizante. El análisis bacteriológico del frotis y de los aspirados intraoperatorios, revela predominio de gérmenes Gram negativos derivados del intestino, especialmente de E. eolio Se ha confirmado que luego de una pancreatitis necrotizante, un grupo considerable de pacientes desarrolla insuficiencia pancreática exoendocrina.
* Sección a cargo de los doctores Remando Abaúnza y Jaime Escallón, ex presidentes de la Sociedad Colombiana de Cirugía.
