Liposucción: Imbalance Hídrico y Edema Pulmonar
Imbalance hídrico
Existe el mismo riesgo de imbalance hídrico en la liposucción convencional que en la liposucción asistida por ultrasonido.
Con la introducción de la técnica tumescente, la prevención de imbalance hídrico se ha enfocado especialmente en la posibilidad de sobrecarga hídrica, más que en hipovolemia. Esta técnica representa una relación de volumen infiltrado sobre volumen aspirado de 3:1.
Gilliland y Cols, presentan el edema pulmonar como una complicación potencial en liposucción. Recomiendan una historia clínica completa para descartar patología cardiovascular, pulmonar, renal o hepática; comunicación permanente con el anestesiólogo, y la utilización de lactato Ringer y no solución salina, con el fin de disminuir la carga de sodio. Se debe mantener el gasto urinario en 1 cc/Kg/hora durante el procedimiento, (6).
Commons y Halprin recomiendan la teoría del volumen residual, para medir la cantidad de líquido residual en el paciente, después de grandes volúmenes de liposucción. Esta teoría tiene en cuenta la cantidad de solución remanente en el tejido subcutáneo, los líquidos intravenosos administrados durante el procedimiento, la cantidad de solución aspirada y el gasto urinario. El volumen de grasa aspirado no entra en la ecuación.
Encontraron que los pacientes con volumen residual de solución húmeda menor de 70 cc/Kg se correlacionan con signos vitales estables, sin evidencia de sobrecarga hídrica.
Se deben usar diuréticos en pacientes con volumen residual mayor de 70 cc/Kg, (49) (Volumen de solución tumescente + Volumen de líquidos intravenosos)-(Volumen de solución tumescente aspirada + Gasto Urinario + Drenaje estimado en la primera hora de recuperación)= Volumen hídrico residual.
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Edema pulmonar
Existen dos clases de edema pulmonar: el edema pulmonar cardiogénico o de alta presión pulmonar, que ocurre cuando hay sobrecarga circulatoria o falla cardíaca izquierda, lo cual produce un exceso de la presión hidrostática capilar pulmonar sobre la presión oncótica del plasma, favoreciendo la transudación de líquido hacia el alveolo.
El edema pulmonar no cardiogénico resulta del daño de la membrana alveolar permitiendo el paso del líquido hacia el alveolo, (51). El ejemplo típico de esta condición es la lesión pulmonar observada en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
En el caso específico del edema pulmonar como complicación de la liposucción, edema cardiogénico, la acumulación de agua excesiva en los espacios intersticial y alveolar del pulmón, altera los factores de control hídrico en el pulmón.
Estos factores son la presión capilar y tisular, las presiones oncóticas intersticial y plasmática, la permeabilidad capilar y el flujo linfático. Las presiones capilar y tisular son bajas, pero debido a que la influencia de la presión oncótica, ya que los capilares pulmonares permiten fácilmente la filtración de proteínas, existe siempre una filtración significativa que es compensada por el flujo linfático.
Un incremento rápido e importante en el volumen plasmático resulta en una elevación de la presión venosa central y en el volumen y presión arterial pulmonar. El pulmón normal tiene una gran capacidad para regular estos cambios, especialmente por reclutamiento de areas de pulmón que normalmente no tienen volumen y flujo sanguíneo alto.
Los pacientes que empiezan con un volumen sanguíneo aumentado y se les administran grandes volúmenes de agua, no alcanzan a compensar con el flujo linfático y el agua se expande hacia el espacio intersticial primero y posteriormente al espacio alveolar.
Riesgo de edema pulmonar
En estas situaciones, una excesiva dilución de proteínas plasmáticas, y la disminución resultante de la presión oncótica puede facilitar la filtración de agua hacia el intersticio. El riesgo de edema pulmonar es determinado por la condición clínica preexistente y la rapidez y volumen hídrico administrado (52,53).
Una vez se establece el riesgo de sobrecarga hídrica, es importante reconocer los signos tempranos de edema pulmonar. La utilización del oxímetro de pulso es de gran ayuda debido a que identifica tempranamente la hipoxemia del edema pulmonar intersticial.
La formación de edema intersticial, disminuye la distensibilidad pulmonar e incrementa el trabajo para respirar, causando disnea, taquipnea y leve hipoxemia. El estrechamiento bronquial debido al edema produce sibilancias expiratorias, asma cardíaca.
Si el proceso progresa, ocurre inundamiento alveolar, exacerbando la disfunción pulmonar y empeorando la hipoxemia. Otros signos asociados con el edema pulmonar son hipertensión, taquicardia y diaforesis.
En los estadíos tempranos, el edema intersticial se puede evidenciar en la radiografía de tórax por la presencia de líneas septales, anillos peribronquiales y perivasculares y acentuación de la fisura interlobar.
La cefalización de la vasculatura pulmonar y la opacificación de los hilios son hallazgos característicos. La progresión hacia el inundamiento alveolar produce un infiltrado difuso bilateral.
Durante el procedimiento es importante minimizar la administración de líquidos intravenosos, (50,54). Si hay sospecha de retención hídrica inmediatamente después de la cirugía deben administrarse diuréticos, furosemida a dosis de 20-40 mg IV cada 6 horas.
El edema pulmonar requiere atención urgente. El edema pulmonar cardiogénico resuelve rápidamente después de la corrección de la sobrecarga de volumen. En la mayoría de los pacientes quirúrgicos, es necesario la cateterización de la arteria pulmonar para distinguir entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
Edema pulmonar cardiogénico
La presión en cuña, reflejo de la presión de fin de diástole en el ventriculo izquierdo, se encuentra entre 20 y 25 mm Hg, el gasto cardíaco es bajo y la resistencia vascular sistémica es elevada en el edema pulmonar cardiogénico. Una presión en cuña normal 10-15 mm Hg y un gasto cardíaco normal o elevado es sugestivo de edema pulmonar de baja presión o de síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Las medidas inmediatas incluyen sentar al paciente hacia el lado derecho para mejorar la distensibilidad pulmonar, disminuir el esfuerzo para respirar y disminuir la precarga cardíaca.
La hipoxemia se trata con administración de oxígeno al 100% y si no responde, debe instaurarse el soporte ventilatorio. La intubación endotraqueal y ventilación con presión positiva, puede disminuir el agua intersticial, ya que aumenta el flujo linfático y mantiene presiones alveolares altas, minimizando la posibilidad de inundación alveolar.
La administración de bajas dosis de dopamina, 2-5 microgramos/Kg/min, incrementa el flujo renal y promueve la diuresis. En situaciones en que la diuresis es inadecuada, la hemofiltración es altamente efectiva para reducir rápidamente el volumen intravascular.
La reducción de la postcarga utilizando nitroprusiato de sodio es útil en pacientes con resistencias vasculares sistémicas elevadas, (51).
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