Teoría del espasmo vascular reflejo

Merida-Velasco y Col. (115) demuestran las afirmaciones de Bleicker en 1938 (18) encontrando en neonatos vasos venosos pequeños de la porción anterior del oído medio atravesando la fisura petrotimpánica y alcanzando el plejo venoso retrodiscal que drena a la vena retromandibular y que forma parte del plejo vascular articular. Demuestran de igual forma que en adultos las ramas más mediales del grupo posterior de la arteria timpánica anterior irrigan la cavidad timpánica y el meato auditivo externo. Demuestran como las ramas más mediales se encuentran en íntimo contacto con los ligamentos disco-maleolar y esfenomandibular entrando al oído medio a través de la fisura petrotimpánica y al oído externo a través de las ramas más externas en la fisura escamotimpánica. Muestran la íntima relación entre ATM y oído medio y que en presencia de una contracción vascular refleja secundaria por desorden funcional o inflamatorio articular podría explicar la sintomatología ótica referida (104).

Teorías de Costen

(compresión neural, espasmo muscular reflejo y tonicidad muscular)

Entre algunas hipótesis Costen (17) asoció la sintomatología ótica con la compresión del nervio auriculotemporal (V3) en cargas anormales de la ATM en la porción posterior y medial de la cavidad glenoidea. Afirmó que su trayecto medial y posterior a la cabeza condilar podría proyectar síntomas óticos. La compresión mecánica cercana a la cuerda del tímpano (que emerge por la zona medial de la fisura petrotimpánica y se anastomosa al nervio lingual (97, 116) y los síntomas referidos a la lengua fue igualmente relacionado.

Sostuvo que los síntomas óticos resultaban de la compresión de la trompa de Eustaquio por la relajación del haz superior del pterigoideo externo y del pterigoideo interno cuando el cóndilo se desplaza posteriormente por pérdida de dimensión vertical (17,18, 117, 118). Ash y Pinto (21) afirman que no se puede excluir de manera absoluta que una posición anatómica anormal de la mandíbula por dimensión vertical disminuida en pacientes dentados y en edéntulos podría indirectamente ocluir la zona membranosa de la trompa de Eustaquio por compresión de la masa muscular y las estructuras asociadas en relajación o hipotensión muscular. Costen afirmó que la oclusión de la trompa de Eustaquio cambia la presión intratimpánica que a la vez podría generar vértigo. Kelly (119) encontró una asociación causal relevante entre el vértigo, la náusea, el vómito y el síncope en 105 pacientes con pérdida de dimensión vertical y la completa solución de la sintomatología en 89% de estos pacientes al aumentarla.

En relación a la posible compresión de las estructuras retrodiscales por movimiento posterior de los cóndilos, es preciso afirmar que este movimiento posterior es limitado por el ligamento temporomandibular en articulaciones sanas. Este es un ligamento fuerte sin fibras elásticas que se encarga de mantener el cóndilo, el disco y el hueso temporal firmemente opuestos, así como restringir la posición condilar más posterior en la ATM. En situaciones en las que el edentulismo total o parcial y el desgaste dental avanzado permitan el cierre anormal de la mandíbula, el movimiento condilar puede generar compresión mecánica del nervio auriculotemoporal (posteroinferior al cóndilo) en estados articulares anormales por elongación de estos ligamentos en dimensión vertical disminuida.

Sicher (120,121) en 1943 entre otros anatomistas cuestionan estas hipótesis afirmándolas erradas, aunque no niegan la posibilidad de considerarlas. Johansson (111) más de medio siglo después en 1990 realiza cortes histológicos y estudios imagenológicos que corroboran no sólo la compresión del nervio auriculotemporal en articulaciones con el disco luxado, sino también la viable compresión del nervio maseterino, de las ramas de los nervios temporales profundos posteriores y la compresión posible del nervio lingual y dentario inferior o alveolar inferior en algunas articulaciones luxadas. En articulaciones con discos luxados, se comprime el paquete vasculo-nervioso retrodiscal en el que se encuentra el nervio auriculotemporal y que inerva profusamente la articulación e inerva la membrana timpánica, la zona anterosuperior del conducto auditivo externo, el trago y la parte externa del pabellón auricular situado por encima de él, entre otras estructuras.

Johansson (111) explicó en su estudio que en la etiología del atrapamiento nervioso no sólo es importante la movilidad anatómica y las deformidades del hueso sino también la inflamación de estructuras vasculares y musculares que pueden lesionar estas estructuras nerviosas (107), ya que alteran y reducen el contorno normal y el tamaño de los pasajes anatómicos. Milam y Schmitz (122) explican la enfermedad degenerativa articular a través de la injuria mecánica por macro y microtrauma, a través de la injuria por perfusión e hipoxia gracias a la presion intrarticular que puede llegar a 200 mm Hg según Nitzan (123) y a través de la inflamación neurogénica por los neuropéptidos liberados periféricamente; y que todas juntas generan cuadros inflamatorios que producen algia articular crónica y autoperpetuación de la patología por alteración de la biología molecular de la ATM.

Teoría de la hipertonicidad

En relación a la contracción espástica muscular disfuncional Marasa (87) en 1988 y Youniss (8) en 1993 sugieren que la hipertonicidad del músculo pterigoideo interno por DTM puede comprimir externamente el músculo tensor del velo del paladar, así este contacto no funcional entre los músculos interfiere anatómicamente con la función normal de la trompa de Eustaquio y genera síntomas óticos. La trompa de Eustaquio se mantiene normalmente cerrada por la presión colapsante de las masas externas compuestas de estructuras como el músculo pterigoideo interno de manera lateral, inferiormente por el músculo elevador del paladar e internamente por el paquete adiposo de Ostmann. La contracción del músculo tensor del velo palatino abre el lumen de la trompa mientras presiona lateralmente al músculo pterigoideo interno en condiciones normales (124). Si el músculo pterigoideo interno se encuentra hipertónico, interrumpe la contracción del músculo tensor del velo palatino dificultando la apertura de la trompa de Eustaquio (125).

Si los músculos de la masticación están hipertónicos por DTM, también es muy posible que lo este el tensor del velo palatino por la inervación motora común de V3. Al tener al músculo tensor del velo palatino espástico cesará la función normal de apertura y cierre de la trompa de Eustaquio por contracción-relajación de este músculo.

Teoría del paladar profundo

Marasa y Ham (87) en 1988 proponen que las bóvedas palatinas profundas y estrechas en niños contribuyen a cambios anatómicos como la rotación interna de los huesos palatinos y maxilares que modifican la eficacia muscular periférica y su relación con la trompa de Eustaquio generando síntomas óticos y otitis media con efusión. A mayor separación entre los platos pterigoideos y el tubérculo faríngeo por la rotación interna de los huesos palatinos y maxilares en paladares profundos, se incrementa la tensión en el músculo constrictor superior de la faringe en sus fibras de la zona superior que endurecen la concavidad faríngea al elevarla con relación a la trompa de Eustaquio, aumentando la presión inferior y medial de esta que generará su obstrucción. Igualmente sugieren que en paladares profundos la contracción del tensor del velo palatino deberá ser mayor para mover la aponeurosis palatina como consecuencia de una mayor longitud axial de esta lo que disminuye la eficacia de este músculo para abrir la trompa de Eustaquio. La vía aérea nasofaríngea obstruida por paladar profundo especialmente en niños con succión digital (factor causal y perpetuante en DTM) pueden obstruir la trompa de Eustaquio al tener adenoides y amígdalas voluminosas.

Teoría del ganglio ótico

La lesión del nervio auriculotemporal no sólo involucra las fibras preganglionares sensoriales de este nervio sino que involucra el componente secretomotor a la glándula parótida dado por fibras postganglionares parasimpáticas del glosofaríngeo (IX). También involucra el componente simpático postganglionar a vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas de la piel inervadas por éste. Las fibras simpáticas estimuladas en la ATM también contribuyen a la inflamación articular incrementando la actividad de estas fibras nerviosas postganglionares en DTM (126).

Ash y Pinto (21) relacionan la sintomatología ótica explicando que las fibras nerviosas parasimpáticas del ganglio ótico que vienen del nervio glosofaríngeo (plejo timpánico) a través del nervio petroso menor, alcanzan la ATM con el nervio auriculotemporal que al ser irritado pueden producir un espasmo vascular reflejo en el sistema laberíntico del oído interno, secundario a una estimulación anormal de estas fibras al plejo timpánico, asociado a un DTM. (73,127, 128).

Costen (17) relacionaba desde 1934 la etiología neurálgica del glosofaríngeo en patologías articulares por la irritación de las conexiones sensoriales del IX par al ganglio ótico.

Teoría de la inervación coclear asociada

Vass y Col. (129) descubren en animales la inervación del trigémino en el control del sistema vascular de la cóclea y en el laberinto vestibular. Esta inervación se encontró específicamente en la arteria modiolar y en el septum interescalar que brinda una vascularizacion rica a la estria vascularis en donde se produce la endolinfa que mantiene el balance iónico y de fluidos en el metabolismo de la cóclea. Hallaron esta inervación también en la cresta ampular en el laberinto vestibular pero no en su neuroepitelio ni en los canales semicirculares. La proyección de las fibras oftálmicas del ganglio trigeminal o de Gasser a la cóclea a través de las arterias basilar y cerebelar antero-inferior puede jugar un rol importante en el tono vascular de esta en respuestas vasodilatadoras rápidas del oído interno frente al estrés metabólico como el ruido intenso y que superan la reducción del tono simpático. Síntomas óticos producto de la patología del oído interno como sordera súbita, vértigo y tinnitus pueden tener su origen causal en la reducción de la circulación sanguínea cóclear por la presencia de una actividad anormal del ganglio trigeminal en pacientes con herpes zoster, migraña o por efecto de excitación central por dolor crónico o profundo. Los autores hallaron que la inervación sensorial trigeminal ocupa un rol importante en la regulación y balance del tono vascular en la cóclea y en el canal del laberinto vestibular que puede ser responsable del complejo sintomático de algunas enfermedades cócleares relacionadas a su regulación vascular del oído interno. Afirman también que la cefalea en cluster, el tinnitus, la pérdida auditiva, el vértigo y el Síndrome de Ménière pueden tener relación similar en la explicación en esta inervación.

Teoría del patrón inflamatorio articular

Myers (112) en 1988 sugiere que en articulaciones con discos luxados se genera inflamación crónica (113) por daño vascular, que produce edema, extravasación vascular y fibrosis, que se extiende a áreas vecinas por patrones de menor resistencia asistida en la actividad de las masas musculares, especialmente áreas mediales y anteromediales a la ATM (Figura 3). Cuando el edema toma el área anteromedial que está entre los músculos pterigoideo interno y externo, puede afectar por compresión inflamatoria el nervio alveolar, lingual, cuerda del tímpano y la arteria meníngea media.

Figura 3. Posibles trayectorias inflamatorias de desórdenes inflamatorios de la ATM. 1- Antero medial. 2- Medial anterior. – 3- Medial posterior.
Modificado de: Myers LJ, DDS. Possible inflammatory pathways relating temporomandibular joint dysfunction to otic symptoms. The J Craniomand Prac. January 1988, Vol. 6(1): 65-70.

Cuando el edema se desplaza al área medial, puede tomar dos patrones: uno va más posterior rodeando el proceso estiloideo siguiendo los tejidos faciales distal y caudalmente al área de la arteria carótida interna, la vena yugular y los nervios hipogloso y glosofaríngeo (región de la vaina carotídea). En este segundo patrón dirigido a la vaina corotídea se genera fibrosis y adhesiones, lo cual produce tensión en ésta con los movimientos de la mandíbula y del cuello. Esta tensión se transmite al foramen yugular y al saco endolinfático que genera presión endolinfática a las células ciliadas de la cóclea que puede generar tinnitus y vértigo.

El tercer patrón descrito pasa entre el origen del músculo elevador del paladar y el tensor del velo del paladar, formando un espacio con el ápice del istmo de la trompa de Eustaquio permitiendo que el edema y la fibrosis se dirijan hacia ésta en su zona más vulnerable (istmo) por ser la más estrecha, que puede ser presionada, cerrando la luz del istmo y generando síntomas óticos de plenitud y otitis media.

Myers demuestra la fragilidad de las extensiones extraóseas del oído medio en la trompa de Eustaquio y del oído interno en el saco endolinfático. Sugiere que el Síndrome de Ménière (incrementó de la presión endolinfática) que involucra la pérdida auditiva transitoria o permanente, tinnitus y vértigo tenga una explicación etiológica en esta teoría.