Acercamiento a la Utilidad Real del Lactato

J.C. GALVIS, M.D.
H. HERNANDEZ, M.D.

Introducción

Sin duda alguna, uno de los parámetros de laboratorio de mayor importancia en las últimas décadas en la Medicina del Deporte. Ha sido la determinación del ácido láctico en sangre capilar arterializada.

La evolución de los variados métodos para cuantificar la concentración en sangre total o plasma de este ácido ha permitido que cada vez más médicos, entrenadores y atletas tengan acceso, a costos relativamente aceptables, a esta valiosa información.

Es importante resaltar, sin embargo, que sólo en manos experimentadas y con suficiente conocimiento de la fisiología del esfuerzo en los diferentes deportes, se ha logrado obtener beneficio real de esta determinación.

Antes de entrar en un análisis cuidadoso de los conceptos actuales sobre el tema es importante dejar en claro algunos conceptos básicos.

El ácido láctico es un intermediario en el metabolismo de la glucosa en el músculo esquelético, cardíaco, eritrocitos y otros tejidos. Su acumulación en la circulación refleja un desequilibrio entre producción y eliminación, depende fundamentalmente de la demanda energética del músculo y del aporte de oxígeno y capacidad oxidativa de este tejido.

En general, podemos decir que es un mecanismo de emergencia gracias al cual se logran grandes cantidades de energía en pocos segundos. A un costo metabólico alto, con agotamiento de las reservas de glucógeno y grados extremos de acidosis que requieren la utilización de todos los recursos compensatorios, respiratorios y metabólicos para corregir la caída del pH.

El ciclo de Embder Meyerhof es la ruta metabólica fundamental para la degradación de la glucosa en compuestos de tres carbonos. Consiste en una serie de reacciones metabólicas que transcurren en el citoplasma de la célula.

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La regulación de la glucólisis depende de una enzima clave:

La fosfofructoquinasa, que permite el paso de fructosa-6-P a fructosa 1-6 difosfato, y cuya actividad depende, por un lado, del citrato, que la inhibe y el de la relación ATP/ADP. La presencia de ADP y Pi activa esta enzima, mientras que una relación ATP/ADP elevada la inhibe.

En condiciones aerobias, se inhibirá la glucólisis y, por consiguiente, la producción de lactato.

Recientemente se atribuye a otro compuesto, la fructosa 2-6 difosfato, un gran protagonismo en la regulación de la glucólisis. Este compuesto actuaría en determinadas condiciones activando la fosfofructoquinasa e inhibiendo la fructosa 1-6 difosfatasa.

El purivato puede seguir dos caminos diferentes en función de las condiciones y del tipo de tejido. En anaerobiosis se transforma en lactato, mientras que en aerobiosis penetra en la mitocondia. Y después de transformarse en acetil-CoA, se oxida en el ciclo de Krebs dando lugar a CO2 y H2O. En el primer caso, el piruvato es convertido en lactato por intervención de la lactato deshidrogenasa.

En el segundo caso, la enzima responsable es la piruvato deshidrogenasa, enzima mitocondrial que determina la transformación del piruvato en acetil CoA, y que se encuentra activada cuando está desfosforilada. Esta enzima, cuya función es activar la entrada del piruvato en el ciclo de Krebs, actúa en competencia con la piruvato-carboxilasa, la cual, como veremos más adelante, intenta dirigir el piruvato hacia la gluconeogénesis.

La reducción del piruvato por el NADH para formar lactato está catalizada por la lactato deshidrogenasa. La reacción global de la conversión de glucosa en lactato es: (20).

Sin embargo, estudios más recientes muestran que el lactato necesariamente no se produce en condiciones de baja presión de O2, como consecuencia de la degradación rápida del glucógeno (8).