Capítulo II, Etiopatogenia y Fisiopatología

Etiopatogenia

En el origen de la obesidad existen factores genéticos, psicosociales, nutricionales, metabólicos y endocrinos, que le dan carácter multifactorial.

Estudios estadísticos muestran que el 25% de la varianza transmisible total es atribuible al factor genético, 30% a la transmisión cultural y 45% a otros factores ambientales no transmisibles y sugieren que existe una mayor influencia genética en el acumulo de grasa visceral que en la subcutánea.

El exceso de grasa corporal está, por lo tanto, determinado por la herencia cultural y por la herencia genética. La interacción genético – ambiental promueve el desarrollo de obesidad en un individuo.

Las causas genéticas comprenden todos los factores orgánicos que pueden contribuir para una ingesta excesiva o para una tendencia aumentada de acumulación de grasa. Hay muchos genes implicados y su alteración o disfunción han sido señalados como capaces de producir obesidad.

Entre ellos se incluye el gen que codifica la leptina y su receptor. Esta hormona es secretada por el adipocito y aparentemente actúa aumentando el gasto energético e inhibiendo las acciones del neuropéptido Y (NPY). Cuya acción incrementa el apetito y disminuye la termogénesis.

Las causas ambientales demostradas son la inactividad física, la alimentación rica en grasa y el estrés crónico. En un pequeño porcentaje de casos de obesidad puede ser determinada por trastornos endocrinos.

Algunos medicamentos pueden causar aumento de peso como los glucocorticoides, los progestágenos sintéticos, los antidepresivos tricíclicos, la ciproheptadina, las fenotiazinas y el carbonato de litio.

En los países industrializados la obesidad es más prevalente en los grupos socioeconómicos de bajos ingresos y de menos nivel educacional. En las últimas encuestas de salud en Latinoamérica también se ha encontrado un mayor porcentaje de población obesa en los sectores menos favorecidos.

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Fisiopatología

• Diversas alteraciones metabólicas y endocrinas están involucradas con la obesidad y sus complicaciones.
• Gasto energético reducido
• Cociente respiratorio elevado
• Resistencia a la insulina
• Hiperinsulinismo compensatorio
• Acúmulo excesivo de grasa visceral
• Hipercortisolismo funcional
• Hipogonadismo secundario
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático
• Hiperleptinemia
• Hiperestimulación del eje hipotálamo – adrenal
• Actividad neuroficiológica aumentada del NPY

Uno de los puntos centrales de complicaciones metabólicas de la obesidad parece ser el depósito visceral de grasa, asociado con un aumento en los niveles de ácido grasos libres en la circulación portal y resistencia a la acción de la insulina.

Otros factores que están asociados al cuadro del síndrome metabólico:

• Aumento en la reabsorción de sodio y agua
• Cifras elevadas de presión arterial
• Intolerancia a los carbohidratos
• Actividad aterogénica aumentada
• Enfermedad arterial coronaria prematura
• Incremento en el riesgo de padecer cáncer de mama, endometrio y colon
• Nutrición en etapas tempranas de la vida y obesidad
• Cuando existe desnutrición intrauterina (sobre todo a partir de la semana 30 de la gestación) y hasta cuando el niño cumple un año de edad. Se produce un aumento en la sensibilidad para la proliferación de adipocitos.

  Si estos niños reciben un aporte mayor del necesario para su etapa postnatal y hasta los dos primeros años de vida, desarrollan obesidad con mayor facilidad. Aparentemente debido a que se inducen modificaciones en los centros reguladores del apetito del sistema nervioso central.

  Varios estudios muestran que esos niños al crecer tendrán una mayor incidencia de: resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad coronaria. Estas condiciones se pueden evitar si no se favorece la sobrenutrición en la primera infancia.

  Al respecto es fundamental que se haga educación a las madres para sacarlas del error tan común de equipar la buena salud y el desarrollo de sus hijos con el peso en kilos del infante.