El Sistema Nervioso Simpático y la Obesidad

Salón Willendorf

Del Congreso de Copenhague

El futuro de la terapéutica de la obesidad estará en la modulación de la termogénesis.

La adrenalina está de moda en estudios experimentales ya que se sabe que su aplicación estimula el gasto energético. Esta actividad puede estar regulada desde el hipotálamo por la leptina y el NPY.

El sistema nervioso simpático (SNS) es reconocido como importante factor regulador de la tensión arterial y la temperatura corporal.

Ahora se estudian sus implicaciones metabólicas relacionadas con la obesidad. Si admitimos que una pieza principal en el balance del peso corporal lo constituye el gasto energético, y que éste, de manera directa puede ser influido por el SNS, entenderemos fácilmente el interés que su estudio implica para el enfoque y manejo del paciente obeso.

El gasto energético y el SNS

Si se inyecta adrenalina intravenosa a una rata se estimula su gasto energético en reposo. La respuesta termogénica al frío sabemos que es mediada por el SNS.

Así pues el SNS actúa no sólo sobre el gasto energético basal, sino también sobre su respuesta: hay relación directa entre la actividad del SNS y la respuesta termogénica a la comida, y esta respuesta se reduce si se administra una sustancia “bloqueadora” como la clonidina.

Aunque el mecanismo exacto aún no está claro, es posible involucrar a los niveles de glicemia y la secreción insulínica subsiguiente: el gasto metabólico basal está elevado en los sujetos que consumen dietas ricas en carbohidratos.

Si se hace un clamp y se administra insulina para producir la hiperinsulinemia y se administra glucosa para mantener euglicemia, se observaba un aumento de la termogénesis y de la actividad del SNS.

En la práctica clínica encontramos hipertensión arterial, obesidad y el aumento de la actividad del SNS en muchos pacientes, y nos preguntamos siempre cuál es el factor primario. ¿Es el incremento en la actividad del SNS secundario al desarrollo de la obesidad y el consecuente hiperinsulinismo e insulinorresistencia? ¿O en ésta la que causa una excesiva actividad del SNS?.

Esto podría estudiarse en sujetos pre-obesos, o bien e aquéllos que por reducción retomaron su peso normal. Lo primero se ha investigado en los indios.

Pima y se sabe que hay diferente respuesta al propanolol que reduce el gasto energético basal en sujetos caucásicos o en los Pima indicando entonces diferencias en la respuesta del SNS. Y si se estudian los niveles de catecolaminas se encuentran reducidos en sujetos obesos comparados con delgados.

Ravussin concluye al respecto: que los modelos animales indican que una actividad reducida del SNS puede ser un factor en el desarrollo de la obesidad. Hay también evidencias que sugieren que en humanos con baja actividad del SNS se presenta mayor riesgo de padecer obesidad debido al bajo gasto metabólico.

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Termogénesis

Puede definirse como la producción facultativa de calor por el organismo para responder a situaciones de exceso o defecto de nutrientes con miras a mantener el peso adecuado. En este proceso el SNS es un importante factor regulador. Si el SNS es estimulado, todos los adrenorreceptores son activados, pero la termogénesis principalmente regulada por los adrenorreceptores beta 1 y beta 2.

La respuesta a la restricción energética también conduce a modulación del número y sensibilidad de estos adrenorrecptores. El estudio comparativo entre sujetos delgados y obesos muestra que en estos últimos la respuesta adaptativa del SNS a los cambios energéticos está alterada.

Esto tiene mucha importancia si se recuerda que el SNS también modula la respuesta termogénica al ejercicio físico tanto agudo como prolongado, aumentando no sólo el metabolismo basal, sino también la oxidación de lípidos (lipólisis muscular de triglicéridos).

A manera de conclusión sobre la importancia del SNS en la obesidad, actualmente podemos plantear como hipótesis de trabajo las siguientes:

¿Cuál es el defecto preciso en la actividad del SNS y cuáles son los órganos o tejidos involucrados exactamente en la reducción del gasto energético?.

¿Puede corregirse en alguna forma, bien a nivel central o bien en tejidos periféricos, esta reducción en la actividad del SNS?.

¿Será posible lograr un medicamento que actúe específicamente sobre los efectos metabólicos del SNS sin causar su activación generalizada?.

Resumen del simposio sobre la obesidad y sistema nervioso simpático. Copenhague.

I.A. MacDonald (Nottingham), E. Ravussin (Phoenix), G. Bray (Baton Rouge), A. Temblay (Quebec), WHM Saris (Maastricht), A. Astrup (Copenhague), S. Roessner (Estocolmo)

*Presidente de la Asociación
Colombiana de Obesidad y
Metabolismo – ASCOM