La contracción refleja de los músculos periorbiculares se logra con estímulos súbitos e inesperados que pueden ser de diferente índole, por ejemplo, cutáneos, eléctricos, o más comúnmente auditivos, utilizando un sonido breve pero de alto volumen. El registro electromiográfico (EMG) se compone de una desviación polifásica múltiple de mayor o menor amplitud y de latencia breve que se obtiene por medio de electrodos peri-orbitarios, como lo hemos mencionado en otros escritos. Si el sujeto experimental recibe por ejemplo, un estímulo eléctrico de breve duración e intensidad (S1) en uno de sus dígitos, utilizando un electrodo anular 100 milisegundos ANTES del estimulo auditivo, el reflejo orbicular (S2) es de menor intensidad o amplitud. Este fenómeno se conoce como la inhibición pre-estimulatoria o IPE. La IPE constituye un elemento analítico cognitivo que se antepone al reflejo orbicular. El S2 en última instancia consolida y refuerza la experiencia final en lenguaje electrofisiológico (sonido agudo) y cualquier elemento asociativo como un reflejo condicionado.
En forma ilustrativa y especifica, diremos que si se presentan fotos de alimentos a individuos normales que están saciados luego de ingerir una comida abundante, la IPE es muy efectiva, resultando en un registro electromiográfico periocular de baja amplitud o S2 de poder reducido. Por el contrario, individuos que están en ayuno no inhiben la intensidad del reflejo orbicular, o sea no aumentan la IPE luego de la estimulación visual con fotos de alimentos, la cual es antepuesta por pocos milisegundos a la estimulación eléctrica anular de baja intensidad o S1.
La intensidad o poder del reflejo orbicular (S2) lo modula el sistema dopaminérgico mesolímbico que libera dopamina proveniente de la Sustancia Negra del tegumento en el núcleo accumbens. Este sistema neuro-químico es el intermediario cerebral en la consolidación placentera de las experiencias (17,18).
¿Qué le Ocurre a los Bulímicos?
Estos pacientes se comportan siempre -a pesar de haber ingerido alimentos previamente- como un sujeto en ayunas, es decir, no inhiben la amplitud del S2. Si se quiere, el reflejo orbicular y la IPE representan una variedad del experimento clásico de Pavlov del perro que produce saliva al sonido de la campana. En otros términos, los bulímicos exhiben una IPE débil. Como tal, la percepción de alimentos se registra con gran intensidad y en forma refleja dentro del sistema mesolímbico dopaminérgico. Paralelamente, pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con agonistas de la dopamina como la bromocriptina, desarrollan adicción al juego o una conducta hipersexual. Dicho en otra manera, los pacientes con bulimia padecen de adicción a los alimentos. ¿Por qué? Por dos mecanismos posibles:
El primero es que ellos perciben en forma desmedida las señales subliminales multisensoriales enviadas por los alimentos (Vg., el color rojo de la fruta prohibida se percibe con más intensidad). El segundo puede radicar en que los bulímicos sufren de un trastorno en la liberación y o señalización cerebral de las hormonas de la saciedad alimenticia provenientes del tracto gastrointestinal y del tejido adiposo como la Gh-relina y la leptina (14).
¿Puede Ser la Bulimia un Trastorno de Origen Autoinmune?
Serguei Fetissov y asociados del Instituto Karolinska en Suecia, conocidos por sus investigaciones sobre la violencia y los auto-anticuerpos cerebrales, publicaron el resultado de su estudio en un grupo de pacientes con anorexia y bulimia en los cuales se midieron los niveles de abs contra la hormona estimulante de los melanocitos (MSH). Estos investigadores hallaron que los pacientes con trastornos de la alimentación mencionados, poseían una concentración elevada de abs en comparación al grupo control (20,21). La MSH es un péptido de gran importancia en el control del apetito. El nivel de abs se correlaciona en forma significativa con los síntomas primordiales que exhiben los pacientes con bulimia y que se cuantifican formalmente empleando el Inventario Investigacional para Desórdenes de la Alimentación. ¿De dónde provienen? Estos anticuerpos son originalmente antibacterianos (E. coli, H. pylori) o antivirales, que se sintetizan durante las reacciones inmunológicas que toman lugar entre la flora intestinal y los linfocitos de la mucosa del tubo digestivo.
Ciertos fragmentos moleculares epitópicos de los anticuerpos que penetran la barrera hematoencefálica reaccionan en forma “cruzada” con antígenos hormonales intracerebrales, en el caso de la bulimia, con la MSH. Los abs son excito-tóxicos, agonistas del ácido glutámico, y favorecen la apoptosis. Ellos terminan causando neurodegeneración y atrofia en las áreas de interés adonde ocurra el ultra filtrado inmunopatogénico
¿Cómo Llegan los Autoanticuerpos al Sistema Nervioso Central?
Situaciones de estrés de diferente clase, como por ejemplo el que se establece inmovilizando al animal de experimentación por medio de ataduras, conllevan un efecto proinflamatorio cerebral el cual es implementado por la hormona liberadora de la corticotropina (CRH). Esta última induce la desgranulación de mastocitos cerebrales y la liberación inmediata de substancias vasoactivas como la histamina, que regulan la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica (22). A mayor permeabilidad, mayor ultrafiltración de autoanticuerpos cerebrales que migran en dirección del parénquima cerebral y del líquido cefalorraquídeo.
La permeabilidad puede ser regional. Por ejemplo, puede ocurrir sólo en la amígdala o en el hipotálamo. Dicha selectividad anatómica se basa en el número de receptores de epinefrina insertados en el endotelio de los vasos sanguíneos cerebrales en dichas zonas, debido a que esta catecolamina también ejerce un papel primordial en la permeabilidad hemato-encefálica. A mayor número de receptores vasculares para la epinefrina, mayor susceptibilidad regional a la permeabilidad hemato-encefálica.
¿Cómo Podemos Estudiar en los Humanos la Ultrafiltración Cerebral de Autoanticuerpos Generada por el Estrés?
La ultrafiltración cerebral de autoanticuerpos se puede estudiar de manera indirecta. La piel constituye un sistema periférico accesible que es similar en muchos sentidos a la barrera hemato-encefálica.
La barrera vásculo-dérmica (BVS) se torna permeable con estrés o experimentalmente con la inyección intradérmica de CRH. Esta inyección resulta en la des granulación de los mastocitos, liberación de histamina y aumento en el calcio intracelular. La permeabilidad de la BVS se mide empleando Tecnecio 99 y Azul de Evans. La activación de los mastocitos se juzga basándose en el contenido dérmico de la proteasa 1 de origen mastocitario. Esta reacción es idéntica a las reacciones alérgicas y como tal se pueden prevenir con la administración previa de antihistamínicos tipo azelastina (23).
Referencias
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