Se acepta, que la mayoría de las hemorragias subdurales crónicas tienen su inicio en hemorragias subdurales agudas, por probable ruptura de alguna vena puente, o de pequeñas venas durales.
Para formarse el hematoma crónico a partir de esta hemorragia subdural aguda, se proponen dos mecanismos fisiopatologicos:
El primer mecanismo, propuesto por Gardner en l932 y llamado teoría osmótica, sugiere, que la lisis de la sangre en el espacio subdural, produce un fluido alto en proteínas, las cuales crean una presión de gradiente osmótico, que atrae como una membrana se mipermeable, liquido cefalorraquídeo del espacio sub aracnoideo y perisubdural, causando el crecimiento progresivo del hematoma[1,2,8-10]. (Lea también: Hematomas Subdurales Crónicos Unilaterales, Recuento Histórico)
Este crecimiento progresivo del hematoma se correlaciona con la presentación clínica tardía y la mayor incidencia en edades avanzadas; ya que existe una adaptación encefálica, por una reducción en el pe so de aproximadamente 200 gr. entre los 40 y los 60 años; con el aumento en la amplitud del espacio extra cerebral entre 6 y 11%; situación anatómica, que favorece el crecimiento de la colección subdural y el proceso de compresión encefálica.
El segundo mecanismo propuesto en la formación del hematoma subdural crónico, se presenta por la formación de las membranas vascularizadas perilesiónales.
La degradación de los restos hemáticos de la hemorragia subdural activa la degranulación plaquetaría y desencadena una respuesta inflamatoria en las meninges adyacentes provocando la formación de nuevas membranas en la superficie interna de las mismas, que reciben el nombre de neomembrana cortical la que se encuentra en contacto con la aracnoides, usualmente fina y pobremente vascularizada, y neomembrana externa o dural la que se encuentra en contacto con la duramadre, usualmente más gruesa y vascularizada.
Parece que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana después de la hemorragia subdural aguda. Le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del hematoma.
Se ha constatado un aumento de la fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la fibrina, que actúan inhibiendo la cascada hemostática.
La licuefacción del hematoma produce migración de los fibroblastos y estimula la neoformación de capilares en la pared del hematoma.
La membrana resultante es friable y causante de sangrado en las paredes de la neomembrana; por ello, es frecuente encontrar hemorragias recientes con hemorragias antiguas en los hematomas subdurales crónicos.
La evolución de estos mecanismos produce que con el tiempo se organice, se absorba o se calcifique el hematoma.
Desde el punto de vista patológico, la evolución del hematoma subdural crónico se determina por el balance entre la efusión de plasma o el resangrado, a través de los vasos neoformados, por la fragilidad y el aumento de la tensión en las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad reabsortiva de la neomembrana[1,2,8-10,15-31].
