Mejoría de la Dismenorrea Primaria

Capítulo Segundo

Dr. Álvaro Monterrosa Castro, M.D

La dismenorrea se clasifica en dismenorrea primaria y dismenorrea secundaria.

En la dismenorrea primaria el cuadro de dolor pélvico se presenta durante la fase menstrual y están ausentes anormalidades tanto a la exploración clínica como paraclínica. O sea, no existe una alteración orgánica como causa aparente.

En la dismenorrea secundaria, el cuadro de dolor pélvico durante la fase menstrual está asociado a una causa identificada en los órganos pélvicos. Ya sea por interrogatorio, examen físico o método de diagnóstico.

Debe realizarse una pronta identificación y un diagnóstico correcto, si el padecimiento es una dismenorrea primaria o secundaria, y de ser ésta última, establecer las causas directamente involucradas.

Así se realizará el tratamiento a partir de sólidos conocimientos científicos, desechando mitos que están sembrados en todas las culturas. Revalidando conceptos antiguos y prácticas del orden terapéutico que hoy día carecen de fundamentos [87].

Si bien la dismenorrea primaria es la alteración más frecuente que acompaña a la menstruación:

Es poco frecuente en los primeros seis ciclos post menarquia, dado ello en virtud de la elevada frecuencia de ciclos anovulatorios que se presentan en éste período. No se presenta dismenorrea primaria en ciclos anovulatorios, ya que en tales circunstancias es mínima la síntesis de prostaglandinas. La dismenorrea se incrementa con la edad y con la maduración sexual.

La frecuencia de dismenorrea primaria entre adolescentes puede llegar a ser del 50%. Se considera que entre el 30 y 50% de las mujeres en edad reproductiva pueden presentar cuadros de dismenorrea y 40 a 60% de las mujeres la han presentado alguna vez en su vida. La máxima incidencia referida para la dismenorrea es entre los 20 y 25 años de edad, y en muy raros casos se inicia después de los treinta años. Puede aseverarse que la dismenorrea primaria, es en principio un problema de mujeres jóvenes.

Entre el 10 y 15% de todas las mujeres que la padecen, pueden presentar cuadros severos de dolor y en el 5% puede ser tan severo que genere incapacidad para las actividades diarias. Siendo importante causa de ausentismo académico y/o laboral. Se puede encontrar un incremento en la frecuencia de dismenorrea entre mujeres que han tenido menarquia a edades tempranas.

Los episodios de sangrado menstrual de mayor duración también van a incrementar la probabilidad de la presencia de dolor pélvico, dolor de inicio premenstrual. De notable severidad en los síntomas. Particularmente si la mujer tuvo una edad de menarquia temprana.

La dismenorrea primaria afecta más frecuentemente a mujeres solteras (61%) que a las casadas (51%).

La sintomatología dolorosa menstrual no suele modificarse después que se han iniciado actividades coitales, y tampoco parece que se mejore después que las pacientes han presentado aborto espontáneo o provocado.

Se ha observado que las hijas de mujeres con dismenorrea son más propensas a desarrollarlas. A la vez se observa una alta frecuencia de dismenorrea, y sobre todo episodios de dolor prolongado, en mujeres fumadoras y entre aquellas que consumen grandes cantidades de alcohol.

Por su parte la actividad física se ha asociado a una disminución en la prevalencia de dolor entre mujeres atletas, pero no en la población general. Existe una importante asociación entre sobrepeso y la ocurrencia de cólicos menstruales. Así mismo se ha establecido que en adolescentes el bajo consumo de pescado, huevos y frutas. Así como la alta ingesta de vino, son factores de riesgo para dismenorrea primaria [87].

En la segunda fase del ciclo menstrual, después de la ovulación, se configura anatómica y funcionalmente el cuerpo lúteo, el cual es el encargado de producir fundamentalmente progesterona, sustancia que se encargará de actuar entre otros sitios en el endometrio. Donde producirá conversión de proliferativo a secretor, a las dos capas funcionales endometriales. A la vez la progesterona estimulará la síntesis de fosfolipasa A-2 en los lisosomas de las células endometriales, e incluso la síntesis de prostaglandinas de vida media muy corta y de acción fugaz.

Este tejido endometrial se modificará a decidua si el tenorprogestacional es cada vez más elevado, en respuesta a la presencia en la circulación de gonadotropina coriónica, expresión de la existencia de un producto gestacional en fase de crecimiento y anidación.

(Lea También: Mejoría del Dolor Pélvico Crónico)

Si no se produce gestación, se activan todos los mecanismos relacionados con la apoptosis de las células luteales, lo que llevará a la regresión del cuerpo amarillo con la subsiguiente disminución en la producción de progesterona. Iniciándose fenómenos líticos a nivel endometrial, ruptura de la arquitectura endometrial, produciéndose descamación del endometrio, liberación de fosfolipasa A-2, ruptura vascular y presencia de sangrado menstrual como manifestación cíclica de la fase menstrual y el inicio de un nuevo ciclo menstrual.

Con la descamación endometrial y la ruptura celular se produce liberación de los diversos fosfolípidos presentes en la membrana celular. Estos fosfolípidos presentes en el tejido endometrial en descamación, por acción de la enzima fosfolipasa A-2 serán transformados en ácido araquidónico.

Esta última sustancia puede seguir la línea metabólica de la ciclooxigenasa con la formación de productos inestables denominados endoperóxidos cíclicos. Los cuales por acción enzimática especifica producirán las diferentes sustancias de acción local, que son conocidas como prostaglandinas.

El ácido araquidónico también puede seguir la línea metabólica de la lipooxigenasa con la posterior formación de lipoxenos y leucotrienos, que son compuestos vasoactivos y vasoconstrictores potentes. De gran importancia por ser mediadores en procesos inflamatorios y alérgicos.

A nivel endometrial parece ser la línea de los endoperóxidos cíclicos la de mayor relevancia, y la que guarda relación directa con la aparición clínica de la dismenorrea. La presencia de prostaglandinas jugaría un papel importante como factor desencadenante.

En la vía de la ciclo oxigenasa, la prostaglandina sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a prostaglandina I-2 (PGI-2), la isomerasa sintetesa lo pasa a prostaglandina E-2, la isomerasa reductasa lo convierte en prostaglandina F-2 alfa y la tromboxano sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a tromboxano. Las prostaglandinas con mayor presencia a nivel endometrial son la prostaglandina E-2, y la F-2 alfa

La primera produce notable vasodilatación y disminuye la agregabilidad plaquetaria, jugando un papel importante en el establecimiento de las características normales propias del sangrado menstrual.

La otra prostaglandina presente en el tejido endometrial en fase de descamación, es potente estimulante de la contractilidad uterina. Lo que produce vasoconstricción marcada que al final viene a ser la generadora de la isquemia tanto miometrial como endometrial.

La mayor producción de prostaglandinas y su liberación por el tejido endometrial, constituyen condición causal para la dismenorrea primaria. La ciclooxigenasa hoy día está bien identificada, existiendo dos isoformas.

La ciclooxigenasa-1 (COX-1), la cual es constitutiva y presente en el endotelio, estomago y riñones, conlleva a la formación y presencia en tubo digestivo de prostaglandina E-2 y prostaglandina I-2, que tienen un papel especialmente protector de la mucosa gástrica.

La otra isoforma, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), es inducida su formación y presencia por citoquinas proinflamatorias y endotoxínas, hallándose presente fundamentalmente en tejidos inflamatorios, y contribuye a la formación de prostaglandinas del grupo F [V-6].

A nivel endometrial es producida especialmente prostaglandina F-2 alfa, la cual es metabolizada a 15 ceto,13,14,dihidro-prostaglandina F-2 Alfa, la cual continua siendo un importante estimulante de la contractilidad uterina. La producción de prostaglandina F-2 alfa, sintetizada y liberada a nivel endometrial, actuará sobre los receptores presentes en los vasos rectos, provocando vasoconstricción marcada que conllevará a necrosis endometrial.

A la vez inducirá severas modificaciones en la contractilidad de la fibra uterina y algún grado de relajación cervical.

Esta contractilidad uterina generará isquemia al interior del miometrio uterino y la contracción miometrial será de tal intensidad que producirá aumento en la presión intrauterina hasta 200 o 300 mm de Hg., la cual es mayor que la sucedida durante el parto, acompañándose de aumento en el tono basal y de disminución en el nivel de relajación entre contracciones.

Es frecuente que se presenten de 20 a 40 contracciones por hora [87]. Si bien anteriormente numerosas formas de tratamiento fueron propuestas, muchas de ellas con el tiempo demostraron ser ineficaces. Hoy día el tratamiento está fundamentalmente dirigido a inhibir la síntesis de prostaglandinas a nivel endometrial [85].

La terapéutica recomendada son los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y los anticonceptivos orales combinados, ya que definitivamente para que el manejo sea exitoso. Se debe suprimir las prostaglandinas endometriales.

Desde hace años se ha evidenciado que las mujeres que padecen cuadro de dismenorrea primaria presentan niveles de prostaglandinas significativamente elevados en el flujo menstrual al ser comparados con mujeres normales.

Cuando se administran AINES o anticonceptivos orales combinados, ocurre una disminución significativa de las prostaglandinas en el flujo menstrual, hasta niveles más bajos que los existentes en mujeres sin dismenorrea y concomitantemente se va a producir alivio en los síntomas relacionados con la dismenorrea primaria.

Los anticonceptivos orales son muy eficaces para manejar la dismenorrea [43]. Los anticonceptivos orales combinados reducen el volumen menstrual y reducen la síntesis de prostaglandina F-2 alfa al frenar la proliferación endometrial.

Ensayos clínicos han documentado una significativa reducción en la severidad de la dismenorrea con el uso de los anticonceptivos orales [43]. Los preparados de muy bajas dosis continúan siendo efectivos para disminuir la incidencia de dismenorrea [88].

En el antiguo y ya clásico estudio de los anticonceptivos orales realizado por el Royal Collage of General Practitioners se encontró que la dismenorrea era 63% menos frecuente entre usuarias de anticonceptivos orales que entre las no usuarias [82,84].

Por su acción sobre el eje Hipotálamo- Hipófisis Ovario, los anticonceptivos orales combinados disminuyen la proliferación endometrial. Y por la repercusión generada sobre el folículo ovárico disminuyen la síntesis de progesterona con lo cual se tiene un menor sustrato para formación de fosfolípidos, menor síntesis de ciclooxigenasa, menor concentración de prostaglandinas y descamación menstrual mucho más escasa.

En general se considera que se produce mejoría en el 90% de las pacientes, siendo por tanto los anticonceptivos orales combinados de microdosis. La primera alternativa de anticoncepción en aquellas mujeres que presentan dismenorrea primaria y que desean a la vez realizar planificación familiar.

Está demostrado que los anticonceptivos orales combinados de muy baja dosis, de ultra baja dosis o los anticonceptivos orales trifásicos ejercen una igual eficacia desde el punto de vista de mejoría de la dismenorrea.

Un ensayo que incluyó 77 mujeres que presentaban dismenorrea primaria, las cuales fueron aleatorizadas a recibir durante cuatro ciclos consecutivos de 28 días un placebo o un anticonceptivo oral combinado de baja dosis. Permite aseverar que las mujeres que recibieron el anticonceptivo oral experimentaron una reducción significativa de los cólicos menstruales y un 13% de mejoría en el dolor menstrual.

Si no hay mejoría significativa de la dismenorrea con el uso de los anticonceptivos orales combinados. Después de tres meses de uso, pueden agregarse AINES. Los cuales son el medicamento de primera elección.

Si la mujer no mejora con os AINES y con los anticonceptivos orales combinados, es necesario en primera instancia. Una revaloración para colocar en evidencia la posibilidad de alteraciones ginecológicas, o no ginecológicas, siendo el cuadro una dismenorrea secundaria.