Cocaína en Urgencias Toxicológicas

Intoxicación por Cocaína

Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular
Universidad Nacional de Colombia

Generalidades:

La cocaína es una sustancia psicoactiva de uso ilegal. Se obtiene de las hojas del Erythroxylon coca, planta originaria de América, que se cultiva en regiones con temperaturas entre 15 y 20º C.

Su uso se remonta a muchos años atrás del descubrimiento de América; los incas mascaban las hojas para disminuir la fatiga y el hambre. En 1844 se aísla el alcaloide, pero sólo 38 años después se descubre su propiedad anestésica.

El consumo mundial de cocaína en el año de 2003 se calculó en 14 millones de habitantes, es decir un 0.3% de la población mundial. En Colombia se estimó el consumo de cocaína en el año de 1996 en 1.6% de la población entre los 12 a 60 años, que corresponde a 400.473 habitantes; la edad promedio de inicio es 21.9 años.

Este alcaloide es benzoilmetilecgonina, un éster de ácido benzoico y una base nitrogenada. Para la preparación se adiciona carbonato de sodio y disolventes. Inicialmente, se distribuyó mundialmente como cocaína sal, una cocaína de alta pureza, pero luego la cocaína base desplazó a la sal.

La cocaína sal son el clorhidrato y el sulfato de cocaína es muy hidrosoluble y se volatiliza a bajas temperaturas, por lo cual se prefiere fumar. La base es más termorresistente y no es hidrosoluble.

El “bazuco” es un producto intermedio de las sales de cocaína, con muchas impurezas; por otro lado el “crack” (“free-base”) es cocaína base que se obtiene de la cocaína sal, en una manera de hacer rendir la sustancia disminuyendo su calidad. Por sus características físicas puede ser un polvo cristalino incoloro o blanco, inodoro.

La cocaína se usa también en combinación con otras sustancias psicoactivas, como la heroína (mezcla llamada “speedball“), cuya combinación incrementa las posibilidades de presentarse depresión respiratoria.

El consumo de cocaína con alcohol da lugar a un metabolito con una vida media más larga y mayor toxicidad: el cocaetileno; ello sucede por transesterificación hepática de ambas sustancias. La presencia de cocaetileno prolonga la sensación de euforia, pero también aumenta la depresión miocárdica.

Además, la cocaína puede ser adulterada sin que el consumidor lo sepa, con otras sustancias como metanfetaminas, cafeína, lidocaína, efedrina y fenciclidina, entre otros.

Entre las formas usadas para el tráfico de drogas ilícitas (cocaína principalmente, heroína y marihuana, entre otras), está el transporte en paquetes en el interior del intestino, envuelto en látex u otros materiales aislantes; a estas personas se les denomina “body packers”, “higher angels” o “mules”; en español se usan las palabras “culeros•”o “mulas”, esta última es la usada en Colombia.

El ingreso de estos paquetes se hace vía oral, y con menos frecuencias vía rectal, en cantidades que oscilan entre 1 y 230 paquetes, con un tamaño alrededor de 8 cm. y con una cantidad alrededor de los 1.700 mg de cocaína por paquete. El término de “body stuffers” se usa en los casos en que se esconde droga ingiriéndola, vía rectal o vaginal, en el momento que van a ser descubiertos.

La cocaína se puede absorber por cualquier vía: oral, fumada, vía intravenosa, inhalada y por cualquier otra mucosa, como vaginal y anal. Inhalada o intravenosa se absorbe rápidamente, y en cuestión de 1 a 2 minutos hay niveles en cerebro, mientras que oral o usada por mucosas los efectos se presentan a los 20 a 30 minutos.

Se metaboliza por colinesterasas hepáticas y plasmáticas que hidrolizan cada uno de sus dos grupos ésteres para producir benzoilecgonina y ecgonina metil-éster, respectivamente, y metabolitos inactivos que son eliminados por orina.

Tabla 46. Características tóxico-cinéticas de la cocaína

Mecanismo de acción:

A través de la inhibición de la recaptación de catecolaminas, la cocaína produce actividad simpática exagerada tanto central como periférica, estimula el Sistema Nervioso Central, bloquea canales de sodio en las células cardiacas produciendo bloqueo del inicio y de la conducción de impulso nervioso y la alteración de la contractilidad cardiaca, lo que ocurre con altas dosis de cocaína.

Tiene efecto anestésico local. También inhibe la recaptación de dopamina, conllevando a su aumento transitorio. Se elimina por orina como metabolitos de ecgonina y una pequeña cantidad de cocaína libre.

Dosis tóxica:

La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de cada individuo, la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias. Igualmente depende del uso concomitante con otras drogas y de la vía de administración; así, una misma dosis usada inhalada o vía oral produce menos efecto que cuando se fuma o se usa intravenosa.

La dosis de abuso inhalada o vía oral puede llegar hasta 200 mg; una línea de cocaína tiene entre 20 a 30 mg de cocaína. El crack se usa en dosis de 100 a 150 mg. La dosis que se usa como anestésico es de 100 a 200 mg, es decir, 1 a 2 ml de una solución al 10%. La dosis fatal de cocaína es de 1 g o más.

Manifestaciones clínicas:

La cocaína produce efectos simpaticomiméticos e importante toxicidad a nivel del Sistema Nervioso Central y cardiaco. Con una dosis baja se disminuye la fatiga, se controla el hambre, se aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de bienestar. Pero con altas dosis se puede producir temblor, convulsiones, polipnea, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión arterial y midriasis.

La intoxicación crónica inicia con una fase de euforia, hipervigilancia, hipersexualidad e insomnio; tras pocas horas o después de una dosis fumada sigue una fase de disforia (angustia, tristeza, agresividad, anorexia, apatía sexual). Después de las fases de euforia o de disforia o independiente a ellas, se pueden presentar alucinaciones visuales, táctiles, auditivas u olfativas.

Otra fase se presenta tras varios días de consumo y consiste en psicosis delirante. Entre las complicaciones por el uso crónico se encuentran bandas de necrosis en los miocitos, aceleración de arteriosclerosis, neumotórax, neumomediastino, edema pulmonar no cardiogénico, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, isquemia mesentérica, fallo renal por rabdomiolisis o hipotensión, trombosis, hemorragias retinianas y desprendimiento placentario.

Con consumos de altas dosis la línea de base del estado de ánimo disminuye. Inicialmente el consumo de cocaína produce estimulación, pero después sobreviene un periodo de depresión que se conoce como “crash”, acompañado de deseos de parar consumo, hipersomnio e hiperfagia.

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Tabla 47. Efectos clínicos de la cocaína

Al ser inhalada, el efecto vasoconstrictor de la cocaína produce necrosis en la mucosa nasal, lo que puede llevar a perforación del tabique. Otro efecto producido es la hipertermia, ya sea por aumento de la actividad muscular, por vasoconstricción periférica o por alteración de los centros termorreguladores; cuando se presenta puede llevar a rabdomiolisis y falla renal.

La muerte por cocaína puede sobrellevarse por diferentes causas, como por una sobreestimulación simpática, paro cardiaco o respiratorio, disección aórtica, arritmia fatal, estatus epiléptico, hiperactividad muscular. La cocaína puede producir tolerancia, dependencia y por ende abstinencia.

Entre las complicaciones presentadas en los “body packers” o “mulas”, está la obstrucción en la válvula ileocecal o píloro, la cual produce síntomas variables como náuseas, epigastralgias, hemorragia digestiva alta, dolor abdominal tipo cólico, complicándose con íleo mecánico, peritonitis necrosis del tejido y shock séptico.

Otra complicación resulta de la ruptura de los paquetes en el interior del tracto gastrointestinal, por lo cual la cocaína es absorbida, y el paciente presenta sintomatología de intoxicación ya descrita. Existe la posibilidad que se produzca isquemia intestinal, lo que disminuye la absorción de la sustancia.

Complicaciones posibles: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatías, disección aórtica, neumopericardio, edema agudo de pulmón, neumotórax, neumomediastino, rabdomiolisis y enfermedad cerebro-vascular.

Leucocitosis con neutrofilia, hiperglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipermagnesemia, aumento de transaminasas, creatinina y CPK. EKG: se puede encontrar elevación del segmento ST, isquemia miocárdica, arritmias.

Tratamiento:

1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere. Monitorizar signos vitales y EKG. Como no existe un antídoto específico, se realiza tratamiento sintomático:

• Agitación: procurar que el paciente se encuentre en un lugar con pocos estímulos físicos, poca luz y poco ruido; intentar calmar al paciente con palabras. El tratamiento de otras complicaciones como la hipoxia, la hipoglicemia, la hipertermia y las alteraciones metabólicas ayuda a disminuir la agitación. Las benzodiazepinas también pueden ser útiles.

• Convulsiones: Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg intravenoso, lento y diluido o:

Midazolam 0.1 a 0.2 mg/kg intramuscular, ó 0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso, Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/kg intravenoso.

• Hipertermia: medidas físicas (cubrir, hielo).

• Hipertensión: Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg /kg/ minuto o Nitroglicerina 10 mcg/minuto. No se recomienda los ß bloqueadores adrenérgicos en casos de concomitancia con isquemia miocárdica.

• Dolor torácico: usar un nitrato, como nitroglicerina (10 mcg/min) o Dinitrato de isosorbide (sublingual o vía oral).

• Vasoconstricción: Fentolamina (Regitina® ampollas de 5 mg/2 ml). Dosis: adultos de 1 a 5 mg intravenoso; niños 0.02 a 0.1 mg/kg bolo, repetir a los 5 a 10 minutos. No disponible este medicamento en nuestro medio.

2. Descontaminación: Cuando el paciente ha ingerido la sustancia, el carbón activado (1 g/kg) es útil. No se debe inducir el vómito.

En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o perforación gastrointestinal está indicada la intervención quirúrgica inmediata (laparotomía).

En el paciente asintomático, se debe evaluar su estado inicial, y tener en cuenta que es potencialmente fatal la ruptura de un paquete, por lo que es un probable candidato a cirugía; se deja en observación, se realiza monitorización y medidas sintomáticas; solicitar electrocardiograma; se re comienda lavado gastrointestinal con polietilenglicol (Nulytely® sobres por 105 g) vía oral o por sonda nasogástrica, se prepara un sobre por litro de agua y se administra 2 litros por hora en adultos.

No se recomienda el uso de enemas ya que con ellos no se accede a todo el tracto gastrointestinal. Es importante monitorizar periódicamente al paciente, por si presenta sintomatología. La realización de una radiografía de abdomen permite la verificación de la expulsión total de las bolsas. El lavado gástrico, la endoscopia o la extracción manual transanal están contraindicados, ya que existe el riesgo de ruptura de los paquetes.

Laboratorios:

• Cocaína y/o metabolitos en orina (pruebas cualitativas o cuantitativas)

• Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, CPK total y CPK-MB, gases arteriales, pruebas de función hepática, parcial de orina, mioglobina en orina: descartar rabdiomiolisis.

• Electrocardiograma en busca de evidencia de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, isquemia o infartos.

• Radiografía de abdomen: algunas veces permite visualizar los paquetes de cocaína en los pacientes “body packers” o “mula”, como imágenes ovaladas, de densidad homogénea, borde liso y halo periférico radiolúcido. Algunos autores consideran que es efectiva para diagnóstico y seguimiento con sensibilidad del 85 a 90%; los falsos positivos se relacionan con cálculos en vejiga o calcificaciones intraabdominales (15). En los casos de alta sospecha y de no visualizarse los paquetes se puede realizar TAC, radiografía con medio de contraste o ecografía.

• Tomografía Axial Computarizada (TAC) cerebral para descartar hemorragia cerebral en caso de pacientes con alteración del estado de conciencia.

GUÍA DE MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

Lecturas recomendadas:

1. Charles, Nnadi et al. Neuropsychiatric Effect of Cocaine Use Disorders. Journal of Nacional Medical Association. 2005, 97 (11): 1504- 1515.
2. Gainza I. et ál. Intoxicación por drogas-Drug poisoning. Anales 2003; Vol 26, Suplemento 1.
3. Traub J. Body Packing — The Internal Concealment of Illicit Drugs. N Engl J Med 2003; 349:2519-26.
4. Marco, A, y Laliga, A. Los síndromes de los body-packers y de los body-stuffers. Actitudes éticas y clínico-terapéuticas ante los transportadores corporales de drogas ilegales. Enf Emerg 2002; 4 (2):70-74.
5. Babak, M. et al. Critical Care Review. Adult Toxicology in Critical Care. Part II: Specific Poisonings. CHEST 2003; 123 (3): 897-922.
6. Carley, S. Acute myocardial infarction in cocaine induced chest pain presenting as an emergency. Emerg Med J 2003; 20:174–175.
7. Córdoba, Darío. Toxicología. 5ª edición. Bogotá: Manual Moderno. 2006.
8. Charles, Nnadi. et al. Neuropsychiatric Effect of Cocaine Use Disorders. Journal of Nacional Medical Association. 2005, 97 (11): 1504- 1515.
9. Debasis, Das et al. Conservative mangement of asymptomatic cocaine body packers. Emerg Med J 2003; 20:172-174.
10. Gainza, I. et ál. Intoxicación por drogas-Drug poisoning. Anales 2003; Vol. 26, Suplemento 1.
11. Gómez, M. et ál. Complicaciones en transportadores intestinales de paquetes con cocaína. Estudio de 215 casos. Med Clin (Barc) 1998; 111: 336-337.
12. Marco, A, y Laliga, A. Los síndromes de los body-packers y de los body-stuffers. Actitudes éticas y clínico-terapéuticas ante los transportadores corporales de drogas ilegales. Enf Emerg 2002; 4 (2): 70-74.
13. Ministerio de Justicia, Dirección Nacional de Estupefacientes. (1996) Estudio Nacional Sobre Consumo De Sustancias Psicoactivas En Colombia 1996. Bogotá: Fundación Santafé de Bogotá.
14. Ministerio de Salud, RITA (Red de Información Toxicológica). (2001). Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. Chile: Organización Panamericana de Salud, Oficina regional de la Organización Mundial de la salud.
15. Leikin, Jerrold y Paloucek, Frank. (2002). Leikin E Paloucek´s Poisoning & Toxicology Handbook. 3ª edición. Ohio: Lexi-Comp, Inc.
16. Olson K R. Poisoning & Drug Overdose. 5th Edition McGraw-Hill USA. 2007
17. Lange, R. y Hillis, D. Cardiovascular Caomplications of Cocaine Use. N Engl J Med. 2001; 345 (5): 351-358.
18. Nogué, S. y Quagli. G.L. El estómago y el intestino: unos órganos con pluriempleo. Med Clin (Barc) 1998; 111: 338-340.
19. Traub J., Body. Packing — The Internal Concealment of Illicit Drugs. N Engl J Med 2003; 349: 2519-26.
20. United Nations, Office On Drugs And Crime (2005). World Drug Report 2005. New York: United Nations Publications.