Anfetaminas y sus Derivados en Urgencias Toxicológicas

Intoxicación con Anfetaminas

María Luisa Cárdenas M.D.
Médica Magíster en Farmacología
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia

Generalidades:

En Colombia el consumo de esta sustancia se ha venido difundiendo cada vez más, sobre todo en grupos de jóvenes. Sin embargo, en nuestro medio la información sobre esta droga es aún muy precaria. Aunque los estudios epidemiológicos son escasos, los reportes anecdóticos indican que el consumo de éxtasis en Colombia viene aumentando de manera importante. Algunas de las denominaciones callejeras más populares son: éxtasis, Adán, MDM, XTC, Esencia, Whizz, E, M&M, entre otras. Se encuentra en dosis de 50-150 mg. En polvo, tabletas y cápsulas. Muchas presentaciones son adulteradas con sustancias como parametoxiamfetamina (MDA, conocido como Eva), cafeína, ketamina, otras anfetaminas, acetaminofén, mescalina, entre otras.

Farmacocinética:

El éxtasis es químicamente conocido como metilendioximetanfetamina (MDMA). Es una base sintética derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con la sustancia estimulante psicomotora anfetamina y la sustancia alucinógena mezcalina.

Es una droga que tiene buena absorción por todas las vías. Su administración es usualmente oral en forma de tabletas o cápsulas. Otras vías que se han reportado anecdóticamente son la inhalatoria, intravenosa y la intravaginal. Atraviesa bien todas las barreras orgánicas por su liposolubilidad, de ahí su efecto en el Sistema Nervioso Central. Se excreta por orina de manera completa a las 24 horas, el 65% sin cambios y el resto como metabolitos.

Mecanismo de Acción:

El éxtasis tiene una actividad estimulante del Sistema Nervioso Central, particularmente a nivel de los sistemas que regulan las variables vitales: la temperatura, el hambre, el sueño, la sexualidad y la conducta agresiva (sistema hipotalámico, límbico y mesencefálico). Esta acción es producto de la estimulación de las vías adrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas a nivel del Sistema Nervioso Central y Periférico. La serotonina tiene un particular interés porque se ha asociado a los efectos neurotóxicos de la MDMA. Aunque la neurotoxicidad asociada al éxtasis se presenta frecuentemente con dosis repetitivas, una dosis puede producir estos efectos.

Manifestaciones Clínicas:

Se presentan efectos simpaticomiméticos como taquicardia, sequedad de la boca, temblor, palpitaciones, diaforesis, parestesias, trismo, temblores y bruxismo. Otros efectos son midriasis, insomnio, piloereción, anorexia e hipertensión arterial. Dosis elevadas pueden precipitar arritmias cardiacas, asistolias, colapso cardiovascular, fibrilación ventricular o hemorragias intracraneales e infarto cerebral. Se han reportado casos de falla cardiaca y muerte súbita por espasmo coronario.

Por actividad dopaminérgica se han reportado reacciones agudas distónicas y síntomas parkinsonianos. También se presentan otras complicaciones como consecuencia de la actividad catecolaminérgica como: coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis que puede llevar a una insuficiencia renal aguda, espasticidad muscular, convulsiones e hipertermia. La hipertermia se debe al efecto directo de la droga y a la hiperactividad del paciente intoxicado. La toxicidad aguda generalmente se resuelve en 48 horas.

Aunque el éxtasis se ubica en el grupo de los alucinógenos, no se han reportado casos de alucinaciones. Lo que se describe es la presentación de alteraciones de la percepción visual, temporal y táctil, lo que se traduce, por ejemplo, en visión borrosa y cromatismo visual. Trastornos psiquiátricos: Psicosis paranoide, alucinaciones auditivas y visuales y delirios paranoides, a veces, con cuadros de despersonalización e ideas suicidas, manías, celotipias, conductas heterogéneas o autoagresivas. Depresión, crisis de angustia, catatonia, alteraciones de la función cognitiva, cuadros confusionales como desorientación, convulsiones, comportamiento antisocial o inestabilidad emocional.

Laboratorio:

La necesidad de otros exámenes de laboratorio estará determinada por el cuadro clínico del paciente. Se deben pedir estudios de hemoleucograma, plaquetas (pueden estar disminuidas), glucemia, función hepática y renal, pH y gases, ionograma, EKG en caso de arritmias, CPK, TP, TPT, TAC cerebral en caso de compromiso neurológico.

Benzodiacepinas en Urgencias Toxicológicas

Tratamiento:

El enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende de los síntomas que presenta, es decir, puede ir desde una simple observación hasta su manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.

1. Realizar ABCD.

2. Lavado gástrico si el consumo fue realizado en la hora previa al momento de la consulta.

3. Carbón activado 1 g/kg en una dilución al 25% por sonda nasogástrica.

4. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg).

5. En caso de convulsiones iniciar Diazepam 5 mg IV. Repetir si no responde. La dosis de los niños de 0.1mg/kg IV a 0.3mg/kg. Se puede también utilizar lorazepam 4 a 8 mg en adultos y en niños 0.05 a 0.1mg/kg e igualmente repetir. Se pueden usar dosis altas de benzodiacepinas. El uso de este medicamento se sugiere para mejorar la agitación, disminuir taquicardias en pacientes estables, la hipertensión arterial y el control de convulsiones. Si no mejoran las convulsiones, considerar el fenobarbital y/o la fenitoína. No se recomienda el uso de fenotiazinas en caso de agitación porque ellas tienen efecto anticolinérgico, lo que aumentaría la actividad simpática; también alteran la disipación de calor, exageran las reacciones distónicas y disminuyen el umbral de convulsiones.

6. Para el manejo de la hipertermia se deben utilizar medios físicos.

7. En hipertensión arterial tanto sistólica como diastólica en caso de no funcionar las benzodiacepinas, el medicamento de elección es el nitropusiato de sodio a dosis de 10 μg/kg/ min IV.

8. En caso de arritmias supraventriculares no es necesario realizar tratamiento farmacológico si no hay inestabilidad; el diazepam puede mejorar la taquicardia y la agitación. En casos de inestabilidad, considerar el uso de calcioantagonistas.
9. En caso de hipotensión se maneja inicialmente con líquidos intravenosos isotónicos, posición Trendelemburg. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina a dosis de 2- 20 μg/Kg/min o noradrenalina a dosis de 0.1 – 0.2 μg/Kg/min.

10. En caso de rabdomiolisis se debe administrar S.S. 0.9% para mantener el gasto urinario a 2- 3 cc/kg/hora. Los diuréticos pueden ser necesarios para mantener este gasto urinario, no para eliminar el medicamento. Adicionar Bicarbonato de Sodio para alcalinizar el medio urinario. Control de creatinina, CPK y mioglobinuria . Hay riesgo de insuficiencia renal.

11. La diálisis y la hemoperfusión no son efectivas, solo se realizan si se presenta insuficiencia renal.

Toxicidad Crónica:

Se ha descrito aumento de las sensaciones desagradables, aparición de los fenómenos de “flashbacks” (trastornos preceptuales permanentes por alucinógenos), que son episodios en los que hay un resurgimiento de percepciones y pensamientos originalmente experimentados bajo la influencia del éxtasis como distorsión visual, pensamientos atemorizantes, despersonalización y síntomas físicos concomitantes con una ansiedad intensa.

También por depleción catecolaminérgica se puede experimentar somnolencia, fatigabilidad, psicosis paranoide, reacciones de cólera, celotipias, depresión, insomnio y dificultad para la concentración. En algunos casos estos efectos pueden ser irreversibles.

Estos pacientes deben ser valorados por un grupo interdisciplinario e ingresar a un grupo de tratamiento para la farmacodependencia.

GUÍA DE MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

Lecturas Recomendadas:

1. Casarett, Louis. et al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. 7th Edition. McGraw-Hill. 1996. USA. 2004.
2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.
3. Gómez, U. y Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofén. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001.
4. Goldfrank, L.R., Flomenbaum, N. E., Lewin, N. A. et ál: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición, 1998.
5. Goodman & Gilman, A. Las bases farmacológicas de la Terapéutica, 10a. Edición. McGraw- Hill. 2005.
6. Hadad, Lester et al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.
7. Micromedex. Medical Health Series. Vol. 107. 1974-2001.