La lepra afecta a personas en todo el mundo. Hacia finales del ano 2003 se registraron 620.672 casos nuevos y 534.311 pacientes se encontraban en tratamiento. En 1985 cerca de 122 países eran considerados endémicos y hacia el ano 2003, unos 12 países presentaron altos niveles de endmicidad con mas de un caso por 10.000 habitantes, siendo Brasil y la India los mas afectados. (1, 2, 4).
En Colombia, fueron registrados 1.535 pacientes en tratamiento y 518 casos nuevos en el ano 2003; los departamentos afectados, en orden decreciente, son: Valle, Norte de Santander, Santander, Cesar, Huila, Magdalena, Bolívar y la ciudad de Bogotá.
Durante el ano 2004, se notificaron 470 casos nuevos de lepra, siendo el departamento del Valle el de mayor incidencia, reportando 27% de estos casos (5). (Lea también: Introducción en Guía de Atención de la Lepra)
En Colombia y en el resto del mundo se ha registrado un descenso en el problema debido al tratamiento con la poliquimioterapia multibacilar, el abordaje horizontal, abandonando el esquema vertical de tratamiento en centros especializados (2).
Desde un punto de vista epidemiológico, llama la atención que el descenso mundial de la prevalencia de la lepra no se ha acompañado de un descenso en su incidencia, es decir, que no se haya podido prevenir la transmisión, a pesar de que se haya adoptado la poliquimioterapia en programas con un seguimiento muy estricto (2).
En Colombia el fenómeno epidemiógico se ve reflejado en el estancamiento de la incidencia a pesar del descenso en la prevalencia.
En 1998, la incidencia fue de 586 casos, 1.5/100.000 habitantes, la prevalencia fue de 2.850 pacientes en tratamiento 0,7/10.000; en el ano 2003 la incidencia fue de 518 casos y la prevalencia 1.535 casos. Para el 2004 la prevalencia fue del 0,1/10.000 habitante.
A pesar del subregistro de pacientes relacionados con los problemas de orden público y el descuido de los programas de vigilancia y control, la tasa de prevalencia es inferior a 1/10.000 habitantes, ubicandose el pais en un periodo de poseliminacion (2).
Etiología
El agente infeccioso es Mycrobacterium leprae o bacilo de Hansen que tiene un diametro de 0,3 a 0,5 micras, longitud de 4 a 5 micras, esta curvado ligeramente en uno de los extremos y conforma aglomerados (globias), lo cual le permite resistir los embates del sistema inmunologico (2).
El bacilo presenta coloración Ziehl Neelsen (ZN +); y tiene un tiempo de duplicación de entre 12 y 14 dias; en razon del largo periodo de incubación es difícil el cultivo empleando metodos convencionales; en centros de investigacion, el bacilo se cultiva en armadillos de 7, 9 y 11 bandas.
La enfermedad es exclusiva del ser humano y se transmite en convivencia prolongada de persona a persona a través de las vias aéreas o por abrasiones cutaneas, siendo el primer mecanismo el mas importante. El periodo de incubacion es de tres a cinco anos, pero puede llegar a diez anos (2).
En los pacientes, el bacilo se encuentra en las lagrimas, la orina, las heces, sin tener algun papel en la transmisión. Aunque el bacilo es hallado en la leche de las madres afectadas, no implica la prohibicion de la lactacion debido a que los factores inmunológicos de la leche, protegen contra la enfermedad (2, 6, 7, 8).
Fisiopatología
El bacilo es transmitido y penetra a traves de las vias aereas superiores o heridas cutaneas y es atacado y destruido por los polimorfonucleares neutrofilos; si logra evadir este mecanismo defensivo, el bacilo es fagocitado por los macrofagos o celulas de Langerhans atravesando las paredes de los endotelios, llegando a los vasos y ganglios linfaticos donde los macrofagos presentan los antigenos a los linfocitos T CD4 o T CD8, determinando la forma de enfermedad leprotica (2).
Llama la atención que el descenso mundial de la prevalencia de la lepra no se ha acompañado de un descenso en su incidencia, es decir, que no se haya podido prevenir la transmisión.
Este complejo bacilo-macrofago se aloja en la piel mucosa en donde las bajas temperaturas y tolerancia inmunologica habilitan el desarrollo de la enfermedad.
En la piel, el complejo bacilo-macrofago se localiza en la union dermoepidermica, folículo piloso, glandula sebacea, musculo piloerector, glándulas sudoriparas, alrededor de los vasos sanguíneos y nervios. De acuerdo con del mecanismo inmunogenetico, el huesped finalmente determinara la forma de la enfermedad (polos), ya sea hiperergica o anergica (2).
La forma hiperergica (T CD4) es de alta reactividad inmune lo cual lleva a la destruccion de los anexos cutaneos, compresion de los vasos sanguíneos sin vasculitis y destruccion de los filetes nerviosos.
La forma (polo) anergica de la enfermedad esta determinada por células T CD8 y se caracteriza por la tolerancia inmunologica. Los bacilos se desarrollan libremente dentro de los macrofagos produciendo cambios lipidicos intracelulares denominados “celulas espumosas de Virchow”, determinando granulomas de celulas espumosas que contienen bacilos sin la característica destructiva de la forma hiperergica (2, 6-11).
Clasificación
Basado en caracteristicas inmunologicas, bacteriologicas, histologicas y clinicas, la lepra se clasifica en: indeterminada (I), tuberculoide (T) (hiperergica), borderline-tuberculoide (BT), borderline-bordeline (BB), bordeline-lepromatosa (BL) y lepromatosa (L) (anergica).
Con el fin de simplificar el tratamiento, la OMS, de acuerdo con criterios con bacteriologicos, clasifica a los pacientes en paucibacilares y multibacilares, si se detectan o no bacilos a la baciloscopia o la biopsia de piel (2, 6-10).
