Vigilancia de la salud de los trabajadores para cáncer de pulmón

7.3 Vigilancia de la salud de los trabajadores

7.3.1 ¿Cuáles trabajadores deben ser incluidos en los programas de vigilancia médica y qué características de la exposición ocupacional o de las condiciones de trabajo se recomienda tener en cuenta con respecto al riesgo de desarrollar el cáncer de pulmón?

Nivel de evidencia: 2++ para los tipos de exposición y 4 para la vigilancia médica.
Grado de recomendación: B y C

Resumen crítico de la evidencia:

Se considera buena práctica de salud ocupacional y un requisito legal en Colombia (Código Sustantivo del Trabajo, Ley 9 de 1979, Decreto 614 de 1984, Resoluciones 1016 de 1989 y 2346 de 2007 del Ministerio de la Protección Social) la realización de la vigilancia médica de los trabajadores. (Lea también: Programa educativo dirigido a los trabajadores para prevención de cáncer pulmonar)

En los países industrializados la contribución de la exposición ocupacional al cáncer de pulmón es pequeña en comparación con la participación del cigarrillo, pero muy grande si se le compara con otras clases de exposición (Samet y cols. citado por Alberg y cols., 2007).

La contaminación ambiental es responsable de tan solo el 1 a 2% de los casos de cáncer ocupacional pero la investigación epidemiológica de la relación entre cáncer de pulmón y contaminación ambiental se ha visto limitada por la dificultad en la estimación de la exposición (Buffler y cols., Nasca y cols. y Stocks y cols., citados por Alberg y cols 2007).

Coultas (1992) citado por Alberg y cols (2007), O’reilly y cols (2007), Sadri y cols. (2006) y la IARC entre otros, refieren la asociación entre la exposición a asbesto, berilio, cadmio y sus compuestos, radón, arsénico, sales de cromo, clorometil eter, níquel, hidrocarburos aromáticos policíclicos, humos metálicos, polvos metálicos, humos de soldadura y gases de combustión del exosto de motores gasolina o diesel (con énfasis en ambientes cerrados) y el cáncer de pulmón, siendo el radón el primer agente carcinógeno respiratorio ocupacional identificado y en la actualidad, la segunda causa de cáncer de pulmón en los Estados Unidos después del cigarrillo.

IARC ha establecido como circunstancias de exposición consideradas carcinógenos ocupacionales del grupo I a las siguientes: fabricación de muebles y gabinetes, fundición de hierro y acero, gasificación del carbón, industria del caucho, manufactura de vidrio, recipientes de vidrio y cristal prensado, manufactura, reparación de calzado y botas y la minería de hematita bajo tierra con exposición a radón.

En las industrias de manufactura de cemento y plástico, manufactura de motores eléctricos, fundición de metales y minería de carbón hay un elevado riesgo de cáncer pulmonar. Hay una asociación significativa entre cáncer de pulmón y el trabajo en las áreas de producción o áreas relacionadas de las empresas (Bardin y cols., 2007).

Frumkin (1997) refuerza el concepto sobre la ocurrencia de los eventos relacionados con cáncer (carcinogénesis) a través del tiempo, en un periodo de latencia prolongado que varía entre 10 y 20 años para los tumores sólidos, incluso llegando a una latencia de hasta 50 años.

Desde el punto de vista epidemiológico, el riesgo de cáncer por exposición a agentes carcinógenos no se inicia simultáneamente con el inicio de la exposición sino a través del tiempo, lo que indica un diseño y análisis de los estudios que establezca una adecuada duración del seguimiento y una definición clara del tiempo de exposición del individuo considerado en riesgo.

Gustavson y cols (2002) refieren que la exposición a gases del exosto de motores a gasolina (mayor a 1,1 mg de monóxido de carbono/ mt3) y diesel (mayor a 40 microgramos de dióxido de nitrógeno/ mt3), así como la exposición a humos metálicos (mayor a 0,1 mg/mt3) de los esmaltadores y fundidores de la industria de metales está relacionada con cáncer de pulmón incrementa el riesgo de cáncer de pulmón.

La consideración de la sílice como factor de riesgo para el cáncer de pulmón es controvertida, aún a pesar de la inclusión del sílice en la lista de la IARC como agente carcinógeno ya que no se ha podido definir la participación de la sílice vs. La participación de la fibrosis en personas con silicosis (Checkoway y cols, Hessel y cols, IARC, citados por Alberg, 2007).

La guía del mismo autor refiere que al considerar la presencia de alteraciones de salud diferentes al cáncer de pulmón y secundarias a los agentes que se consideran carcinógenos pulmonares y estimar la relación con el cáncer de pulmón, la asociación es controvertida.

En el caso de las neumoconiosis la diferencia entre el patrón de las asociaciones depende de las propiedades de la fibra mineral específica (tamaño, forma y durabilidad) y otros agentes ambientales. La asociación de cáncer pulmonar y otras enfermedades intersticiales como la fibrosis pulmonar idiopática y la esclerosis sistémica es aún más controvertida.

El cáncer pulmonar, aún controlando la exposición a tabaco, es más común en pacientes con alguna de estas dos patologías pero no se ha establecido si la condición que favorece la presencia del cáncer es la fibrosis, la inmunosupresión secundaria al tratamiento o la alta exposición a estudios radiológicos, entre otros postulados.

Para el caso de los asbestos, no se requiere la presencia de asbestosis previa para el desarrollo de cáncer de pulmón relacionado con exposición a asbesto, sin embargo continúa siendo el criterio más razonable para la asociación casual del cáncer de pulmón con la exposición a asbesto (Criterio de Helsinki en Gibbs y cols. 2007).

La evaluación subjetiva de la exposición pasada a asbesto, sin evaluaciones objetivas, es muy imprecisa. Todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón se relacionan con exposición a asbesto (O’reilly y cols., 2007).

Gustavson y colaboradores (2002), mencionan que a pesar de la clasificación dada por la IARC y la OMS al Asbesto como un agente carcinógeno en humanos, independientemente del tipo de fibra, actualmente se debate el efecto por la exposición a bajas dosis, especialmente en el caso del crisotilo.

Hammond y cols y Kjuus y cols, citados por Gustavson y cols (2002) afirman la existencia de un efecto sinérgico multiplicativo en la exposición simultánea a asbesto y tabaco en estudios sobre trabajadores de aislamientos en los Estados Unidos.

Estos autores afirman que el cáncer de pulmón relacionado con la exposición a asbesto varía según la exposición acumulada, la industria y el tipo de fibra. La relación dosis-respuesta muestra una larga variabilidad cuando hay bajas dosis de exposición, observando que el riesgo de desarrollar cáncer es mucho mayor que el esperado al extrapolar los hallazgos de la exposición a altas dosis; el riesgo de cáncer de pulmón relacionado con la exposición a altas dosis de asbesto se comporta en forma lineal con la dosis acumulada de asbesto de acuerdo con la ecuación riesgo relativo = 1 + k x (fibras-año), donde K = 0.01 para crisotilo.

Referencias bibliográficas

• Gibbs A, Attanoos RL, Churg A et al. The “Helsinki Criteria” for Attribution of Lung Cancer to Asbestos Exposure How Robust Are the Criteria? Arch Pathol Lab Med; Vol 131, February 2007.
• O’reilly KMA, Mclaughlin AM, Beckett WS, Sime PJ. Asbestos-Related Lung Disease. American Family Physician Volume 75, Number 5 March 1, 2007.
• Gustavsson P, Nyberg F, Pershagen G, Scheele P, Jakobsson R, Plato N. Low-Dose Exposure to Asbestos and Lung Cancer: Dose-Response Relations and Interaction with Smoking in a Population-based Case-Referent Study in Stockholm, Sweden. Am J Epidemiol. 2002 Jun 1;155(11):1016-22.
• Bardin-Mikolajczak Alicja, Lissowska Jolanta, Zaridze David et al. Occupation and risk of lung cancer in Central and Eastern Europe: the IARC multi-center case–control study. Cancer Causes Control; 2007, 18:645–654.
• Sadri Mahjub H. Meta-analysis of case-referent studies of specific environmental or occupational pollutants on lung cancer. Indian Journal of Cancer, October – December 2006; 43:4.
• Alberg AJ, Ford JG, Samet JM. Epidemiology of Lung Cancer: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (2nd Edition). Chest, Chest 2007;132;29-55
• IARC en https://www.iarc.fr.
• Frumkin, H. Cancer Epidemiology and the Workplace. Salud Pública Mex 1997;39:356-369.

7.3.2 ¿Cuáles factores de riesgo no ocupacionales han demostrado sinergia o efecto aditivo con los agentes carcinogénicos pulmonares y en cuáles circunstancias?

Recomendación

Nivel de evidencia: 1++ para efecto sinérgico de asbesto y tabaco. 4 para el efecto del tabaco y otros agentes
Grado de recomendación: A para la sinergia de asbesto y tabaco; C para la sinergia del tabaco con otros agentes.

Resumen crítico de la evidencia:

El cigarrillo es el principal agente etiológico del cáncer de pulmón, causando cerca del 90% de los casos de cáncer en los Estados Unidos y otros países donde es común el consumo de cigarrillo. Comparando los no fumadores (quienes nunca han fumado) con los fumadores que continúan consumiendo el cigarrillo, en estos el riesgo de desarrollar el cáncer de pulmón es 20 veces el riesgo de los no fumadores (Peto y cols. citado por Alberg, 2007).

El cigarrillo potencia el efecto de algunos carcinógenos ocupacionales conocidos. En el caso de la sinergia entre asbesto y tabaco se postula la mayor retención de fibras de asbesto en los fumadores como el mecanismo que explique la sinergia; (Samet, citado por Alberg y cols, 2007).

Según Gustavsson y cols (2002) la exposición ocupacional a bajas dosis de asbesto (entre 1 y 2,5 fibras/año) se asocia con cáncer de pulmón tanto en fumadores de diferentes cantidades de tabaco como en quienes nunca han fumado, pero es mayor en los fumadores. El efecto de la exposición combinada es menos que multiplicativo y solo algo mayor al simple efecto aditivo por la exposición a cada uno de los dos agentes.

En el metanálisis de Wells (1998), se concluye que en trabajadores expuestos ambientalmente al humo de cigarrillo (exposiciones en casa, lugar de trabajo y circunstancias sociales) hay mayor riesgo de cáncer de pulmón.

Este hallazgo es permanente, independientemente de la calidad de los estudios revisados, la cual afecta el cálculo del riesgo pero no el sentido de la relación. El tabaquismo pasivo está asociado causalmente con el cáncer de pulmón en adultos (EPA citada por Wells, 1998).

Alberg y cols (2007), mediante revisión de evidencia clínica, afirman que hay suficiente evidencia que sugiere la asociación entre compromiso de la función pulmonar y cáncer de pulmón, aún en estudios en los que se ha eliminado el efecto de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica atribuible al tabaquismo.

Algunos estudios encontraron una asociación inversa (protectora) entre asma y cáncer pulmonar, pero meta-análisis en los que se controló rigurosamente el tabaquismo revelaron una posible asociación positiva entre asma y cáncer de pulmón.

Referencias bibliográficas

• Gustavsson P, Nyberg F, Pershagen G, Scheele P, Jakobsson R, Plato N. Low-Dose Exposure to Asbestos and Lung Cancer: Dose-Response Relations and Interaction with Smoking in a Population-based Case-Referent Study in Stockholm, Sweden. Am J Epidemiol. 2002 Jun 1;155(11):1016-22.
• Wells J. Lung Cancer From Passive Smoking at Work. Am J Public Health. 1998;88:1025- 1029.
• Albert A, Sammet J. Epidemiology of lung cancer. Chest. 2003 Jan;123(1 Suppl):21S-49S.