Diagnóstico de Salud Ocupacional para Asma

7.4 Diagnóstico

7.4.1 ¿Cuáles Criterios se Recomienda Utilizar para Realizar el Diagnóstico de Asma Ocupacional?

Recomendación

Nivel de evidencia 2+ y 2
Grado de recomendación B

Resumen crítico de la evidencia

El diagnóstico del asma ocupacional requiere, en primer lugar demostrar la existencia de asma y en segundo lugar, confirmar la relación del asma con el medio laboral. Esto implica la existencia de una historia clínica compatible. (Lea también: Factores de Riesgo relacionados con el trabajador de asma ocupacional)

Los elementos clave para la historia ocupacional son sugeridos por Bernstein (1999) e incluyen:

• Historia de empleos y descripción del trabajo.
• Lista de todos los procesos y sustancias usadas en los ambientes laborales.
• Trabajos previos.
• Síntomas que deben investigarse con respecto a su naturaleza, duración, patrón temporal y su relación con el trabajo (ej., mejoría mientras está fuera del trabajo).
• Además, rinoconjuntivitis precedente o concomitante (Malo 1997, Gautrin 2001).

El empeoramiento de la sintomatología en el trabajo depende de la exposición. Algunos trabajadores no están expuestos constantemente al agente ofensor y en otros casos aunque estén expuestos estos pueden pensar que no lo están basados en la información que proporcionan las hojas de seguridad.

Esto es debido a que dichas hojas de seguridad no necesariamente incluyen los contenidos de sus constituyentes encontrados en bajas concentraciones.

Los síntomas pueden mostrar diferentes patrones (síntomas abruptos después de la exposición de los lunes, síntomas progresivos con exposición acumulada en la semana, etc).

Para su evaluación pueden emplearse los cuestionarios clínicos, los cuales tienden a ser sensibles (87%) pero no puede esperarse que sean específicos (27%).

Es importante que se investigue toda asma de comienzo adulto como posible asma ocupacional, si se trata de un trabajador que esta expuesto a un agente conocido como causante de asma ocupacional.

La espirometría pre y postbroncodilatador es la piedra angular para el diagnóstico de asma. Debe ser realizada con un espirómetro que cumpla los requisitos de la American Thoracic Society (ATS), que se calibre diariamente con una jeringa de 3 litros, cumpliendo las normas de aceptabilidad y repetibilidad establecidas en el último consenso de espirometría de la ATS/ERS 2005.

Demostrar la reversibilidad, una mejoría del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) de un 12% o más y 200 ml de cambio absoluto o una mejoría de la capacidad vital forzada (CVF) de 12% o más y 200 ml, es fundamental para documentar el diagnóstico de asma.

Si esta prueba es normal, o no logra llenar estos criterios de reversibilidad, requerirá de una prueba de broncoprovocación inespecífica con metacolina. Si esta última es negativa y el paciente continúa expuesto a la sustancia sospechada, se descartará el diagnóstico de asma ocupacional. Si no está expuesto o no está trabajando, es necesario que regrese el trabajo para continuar el proceso diagnóstico.

Los métodos mas útiles en establecer la relación del asma con el trabajo son el monitoreo de flujo pico (sensibilidad 75%, especificidad 94%) y los eosinófilos en esputo (sensibilidad 83%, especificidad 98%). Como recursos adicionales tenemos la broncoprovocación inespecífica (metacolina) en el trabajo y fuera de éste (sensibilidad 100%, especificidad 80%), las pruebas cutáneas de alergia (Prick test) (sensibilidad 80%, especificidad 59%), y como confirmatorio la prueba de reto específica (SIC) (sensibilidad 100%, especificidad 100%).

En el caso de asma inducida por irritantes (RADS) el diagnóstico se basa casi exclusivamente en criterios clínicos y en una historia muy detallada sobre el tipo e intensidad de la exposición laboral, así como la objetivización de la obstrucción bronquial y de la hiperreactividad bronquial.

Referencias Bibliográficas

• Bernstein DI. Clinical assessment and management of occupational asthma. In: Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI, eds. Asthma in the Workplace. 2nd Edn. New York, Marcel Dekker Inc., 1999; pp. 145-157.
• Malo JL, Lemière C, Desjardins A, Cartier A. Prevalence and intensity of rhinoconjunctivitis in subjects with occupational asthma. Eur Respir J 1997; 10:1513-1515.
• Gautrin D, Ghezzo H, Infante-Rivard C, Malo JL. Natural history of sensitization, symptoms and diseases in apprentices exposed to laboratory animals. Eur Respir J 2001; 17:904-908.
• Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Full Report 2007
• V. Brusasco V, Crapo R,Viegi G. Interpretative strategies for lung function tests Eur Respir J 2005; 26: 948-968.

7.4.2 ¿Cuáles son los Test o Pruebas Funcionales de Primera Línea que se Recomienda Utilizar para Documentar Objetivamente el Diagnóstico del AO y Cuáles son sus Características?

Recomendación

Nivel de evidencia: 2
Grado de recomendación: B

Resumen crítico de la evidencia

Una vez se confirme la presencia de asma o hiperreactividad de la vía aérea, se instruye a los trabajadores para realizar una medición seriada de flujo pico (Tarlo y cols., 1998). Este proceso debe ser iniciado mientras el trabajador continúa expuesto al agente sospechado y debe realizarse en períodos apropiados de trabajo (ej., 2-4 semanas) y fuera del trabajo.

Se ha determinado que deben ser mínimo 4 mediciones al día (al levantarse, antes de empezar a trabajar, el terminar la jornada laboral y antes de acostarse). Este método tiene las siguientes limitaciones:

• Dependencia del esfuerzo y colaboración del paciente.
• Los datos recolectados pueden ser sujeto de falsificación (Quirce S y cols., 1995)
• La medicación antiasma puede causar potencialmente un falso negativo.
• Los datos obtenidos no dan el diagnóstico del agente causal.

Se ha reconocido que por las razones anteriores es necesaria la validación del PEF con test de metacolina o histamina seriados. Por eso las guías de AO recomiendan una cuantificación seriada de la hiperreactividad bronquial simultánea con el flujo pico y realizarse poco tiempo después de la jornada laboral (24 h) y repetir 3-4 semanas fuera del trabajo.

El PEF que muestre un descenso en el trabajo y con subsecuente incremento fuera de este, junto con una hiperreactividad bronquial durante la permanencia en el trabajo, soportan el diagnóstico de asma ocupacional. Cuando hay incongruencias se sugiere una prueba de reto específica realizada en el trabajo o estrechamente supervisada en el sitio de trabajo (Lemière C. y cols., 2001)

El objetivo de confirmar la historia sugestiva de AO se logra por medio de la medición funcional y los métodos inmunológicos. Por cierto, la exposición a los alergenos y sensibilizantes químicos inducen una inflamación de la vía aérea, la cual, como en el asma no ocupacional, es una de las características de la enfermedad.

Se han introducido nuevas herramientas no invasivas para medir la inflamación de la vía aérea, las cuales han sido propuestas para ser usadas en la evaluación del AO.

En este sentido, recientemente está disponible un método estandarizado para la inducción y examen del esputo (Fahy JV y cols., 1994, Pizzichini MMM y cols., 1996). El esputo se obtiene por la inhalación de solución salina hipertónica, el tipo de células inflamatorias y marcadores solubles de la activación celular han sido evaluados.

Se dispone de la descripción de los perfiles celulares normales y asmáticos (Belda J y cols., 2000, Spanevello y cols., 2000), y la eosinofilia en esputo ocurre en la mayoría de sujetos asmáticos (Pizzichini MMM y cols., 1996). Es importante tener en cuenta que los perfiles celulares del esputo inducido pueden diferir en el AO.

Muchos datos indican el papel central de los eosinofilos en el AO inducida por agentes de LMW y HMW. Maestrelli y cols., reportaron primero la presencia de bronquitis eosinofílica luego de la exposición a isocianatos. Obata y cols. observaron los cambios significativos en los eosinófilos del esputo a las 6 y 24 horas después del reto con ácido plicático entre los respondedores; esta carga esta inversamente relacionada con la caída del VEF1 a las 6 horas.

Lemière y cols. reportaron una diferencia significativa en los eosinófilos del esputo y en mediadores derivados de los eosinófilos en pacientes con asma ocupacional confirmada debida a agentes de LMW o materiales desconocidos comparando periodos en el trabajo y periodos fuera de este (Lemière C, et al 2000 y 2001)

Los hallazgos de Lemière y cols., 1999 parecen indicar que cuando la prueba de reto específica (SIC) no pueda realizarse, el esputo inducido puede ser considerado una herramienta en la investigación de sujetos que aun trabajan con asma ocupacional debida a agentes de LMW o sensibilizantes desconocidos.

Además, como el mismo grupo de estudio encontró no variación en el grupo control de asmáticos que empeoraban sus síntomas en el trabajo pero sin cambios significativos funcionales, los autores sugieren que el esputo es particularmente útil para diferenciar el asma agravada por el trabajo y el AO debida a un sensibilizante en el sitio de trabajo.

Debido a la sensibilidad de los cambios de exposición ocupacional, el monitoreo del esputo parece tener un papel en el seguimiento de pacientes con AO, comparando el tiempo/curso de los índices inflamatorios durante la cesación de la exposición y su variación con la terapia farmacológica.

Un estudio reciente publicado por Malo y cols., mostró la costo-efectividad de los eosinófilos en esputo, frente al monitoreo de flujo pico y la prueba de reto específica (SIC).

Referencias Bibliográficas

• Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, et al. Canadian Thoracic Society Guidelines for occupational asthma. Can Respir J 1998; 5: 289-300.
• Quirce S, Contreras G, Dybuncio A, Chan-Yeung M. Peak expiratory flow monitoring is not a reliable method for establishing the diagnosis of occupational asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1100-1102.
• Lemière C, Chaboillez S, Malo JL, Cartier A. Changes in sputum cell counts after exposure to occupational agents: What do they mean? J Allergy Clin Immunol 2001; 107:1063-1068.
• Fahy JV, Liu J, Wong H, Boushey HA. Analysis of cellular and biochemical constituents of induced sputum after allergen challenge:A method for studying allergic airway inflammation. J Allergy Clin Immunol 1994; 93:1031-1039.
• Pizzichini MMM, Popov TA, Efthimiadis A, et al. Spontaneous and induced sputum to measure indices of airway inflammation in asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:866-869.
• Belda J, Leigh R, Parameswaran K, O’Byrne PM, Sears M, Hargreave FE. Induced sputum cell counts in healthy adults. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:475-478.
• Spanevello A, Confalonieri M, Sulotto F, et al. Induced sputum cellularity. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1172-1174.
• Maestrelli P, Calcagni PG, Saetta M, et al. Sputum eosinophilia after asthmatic responses induced by isocyanates in sensitized subjects. Clin Exp Allergy 1994;24:29-34.
• Obata H, Cittrick M, Chan H, Chan-Yeung M. Sputum eosinophils and exhaled nitric oxide during late asthmatic reaction in patients with western red cedar asthma. Eur Respir J 1999;13:489-495.
• Lemière C, Pizzichini MMM, Balkissoon R, et al. Diagnosing occupational asthma: use of induced sputum. Eur Respir J 1999;13:482-488.
• Lemière C, Chaboilliez S, Trudeau C, et al. Characterization of airway inflammation after repeated exposures to occupational agents. J Allergy Clin Immunol 2000;106:1163-1170.