Patogenia de La Articulación Temporomandibular, Fibrilación y adherencias (sinequias)

Articulación Temporomandibular, Fibrilación y adherencias (sinequias)

Fibrilación y adherencias (sinequias)

Estos son fenómenos secuenciales en su orden por cuanto suelen terminar en la formación de adherencias con consecuencias adversas para la reducción del disco y/o para el funcionamiento global de la ATM

Condromalacia y Fibrilación de las superficies articulares:

Ante los siguientes argumentos este tema se aplaza para el siguiente subtítulo:
1. Son trastornos con igual etiología, patogenia y secuelas antifuncionales.

2. Los tejidos que sufren fibrilación en la superficie discal son idénticos a los que recubren las superficies articulares (PULLINGER, 1989).

Ligamento posterior:

Algunas premisas hay que mencionar acerca de los efectos desfavorables del desarreglo interno sobre el LP fuera de la perforación a nivel del área transicional entre el disco y LP o en el ligamento mismo (MURAKAMI, 1989) (KURITA, 1989). No sobra recordar que con el desplazamiento discal, es el LP quien pasa a recibir los efectos deletéreos por carga al interponerse entre las superficies articulares. De otra parte hay que aceptar la advertencia hecha por KURITA, 1989, en cuanto a la dificultad para distinguir entre el disco y LP cuando se estudian especímenes perforados. No obstante, SCHELLAS, 1989, citado por YIH, 1989, ha dado mucha importancia a la perforación retrodiscal como situación de desarreglo interno que inicia el infortunado fenómeno de la osteocondritis condilar.

Superficies articulares:

Los cambios desfavorables que el desarreglo interno trae consigo en las superficies articulares son: condromalacia, fibrilación, osteocondritis y osteoartrosis severa.

En tal sentido y en el nuevo orden serán comentados.

Condromalacia y Fibrilación:

Se define como el reblandecimiento del cartílago que culmina en un proceso degenerativo, que trae consigo un daño irreversible y destrucción del cartílago mismo hasta exponer la superficie articular ósea cuando compromete las superficies articulares de la ATM (QUINN, 1989). En atención a tan categórica definición el autor de este capítulo no ha dudado en incluirlo como parte o componente desfavorable en el complejo de trastornos que constituyen el desarreglo interno de la ATM.

Antes de transcribir literalmente la cáscada de fenómenos que provocan la condromalacia tanto en el disco como en las superficies articulares detengámonos a recordar que el cartílago está constituido por: a). Sustancia fundamental cuyos componentes son: Proteoglicanes y agua en un 80% conformando un gel que simula un “neumático” acolchonado con gel en su interior; b). Mallas que son estructuradas por fibras colágenas (o sea, la matriz); c). Condrocitos que ocupan los espacios dejados por las mallas.

Los componentes mencionados se hallan diseñados en favor del fenómeno de lubricación territorial invocado por Israel, 1989. Debemos recapacitar en el hecho de que el cartílago es lábil a la presión y al desgarramiento.

Volviendo a la cascada de fenómenos característicos de la condromalacia, QUINN, 1989, la esquematiza como sigue:

1. Fuerzas sobre funcionales de comprensión o desgarre
2. Lesión de condrocitos
3. Liberación de catepsinas B y D
4. Activación de colagenasas
5. Alteración de la sustancia fundamental con separación de las cadenas de proteoglicanes, pérdida de agua (lo cual es grave para un gel con 80~ de agua y que constituye el relleno de “neumático”, símbolo del papel que desempeña el cartílago en toda articulación diartróstica)
6. Deshidratación del cartílago lo que implica labilidad a la presión y al desgarre
7. Ruptura de las fibrillas colágenas de la matriz como resultado de las fuerzas comprensivas y de fricción, ruptura que se lleva a cabo en la interfase entre cartílago calcificado y no calcificado
8. Aparición o descubrimiento de la superficie ósea, lo cual coinciden con el comienzo de la osteoartrosis.

La extrapolación clínica de todo el proceso que acaba de ser descrito se conjuga en la clasificación de la condromalacia, según su evolución, en la que se denomina grados I, II, III, y IV (QUINN, 1989); interpretando la publicación de dicho autor, podría hacerse un estimativo

aproximado de que los pasos 2 a 6 corresponderían a la condromalacia Grado I, en el cual la artroscopia no muestra cambios de la superficie articular a la inspección pero sí a la presión, pues el reblandecimiento ya existente permite la deformación de la superficie al palpar con el explorador o sonda; para el paso 6 y el paso 7, que es prolongado por los gradientes de creciente ruptura de las fibrillas colágenas, vendrían a representar los grados II y III de la pondromalacia y el paso 8 constituiría el Grado IV transicional hacia la osteocondrosis en tanto que los Grados II y III representan el fenómeno de FIBRILACION del cartílago, el cual es muy importante por ser la base para futuras adherencias, sinequias o bandas de enorme y adversa repercusión en el funcionamiento articular. La fibrilación favorece adherencias o sinequías, reduce la viscosidad de la articulación, significa una base para la hipomovilidad y para la eventual osteoartrosis (MURAKAMI, 1989).

Adherencias o Sinequias

Vale la pena definir la semántica de este tópico, por demás importante en la patología articular, dentro del contexto castizo de nuestro idioma para compensar la desventajosa situación investigativa que caracteriza a los países de habla anglosajona como el nuestro. “ADHESION” es el término original inglés empleado por los investigadores, significa inserción firme y permanente y es sinónimo de “ADHERENCE”; adherencia es un término castizo que indica “unión anormal de partes que deben estar separadas” y tiene como sinónimo el de “brida” compuesta por fibrina, producto asociado a la inflamación como exudado con base en la hiper-permeabilidad vascular y que no parece ser el caso que nos ocupa ya en unión anormal de las superficies articulares con el disco son descritas por PULLINGER, 1989, como adherencia de tipo CONJUNTIVO o sea COLAGENO, no fibrina; retomando a nuestro léxico oficial, como país de habla hispana, el término sinequia implica la unión de partes próximas sin especificar el tipo de tejido que une dos elementos del cuerpo humano de manera anormal, con ejemplos muy variados en los diccionarios y en los cuales se contempla indirectamente el compromisis de tejido conjuntivo fibroso; se estima por parte del autor que el término apropiado para el caso de la unión de las superficies articulares con el disco debiera ser sinequeia, pues se fundamenta en la fibrilación de las superficies articulares y del disco, como un daño en el componente colágeno.

Gracias a la sinequia entre la superficie articular condílea con el disco y del disco con la supertcie articular temporal, el cóndilo y el hueso temporal terminan unidos entre si por medio del disco, por ende se reduce sustancialmente la motilidad articular y aparecen ruidos crepitantes identificables clínicamente (PULLINGER, 1989).

Según este mismo autor, la factibilidad de la sinequia es dable por el hecho de que el disco y superficies óseas gozan de un mismo tipo de tejido en su parte más superficial.

De otra parte las sinequias pueden desviar aleatoriamente la trayectoria del disco y constituirse en uno de los mecanismos que se oponen a la reducción cuando el disco se halla desplazado (PULLINGER, 1989).

Por último, se espera que el lector haya entendido las razones por las cuales el tópico de fibrilación y adherencias (sinequias) del disco fueron comentadas integralmente con la descripción de los mismos fenómenos en el aspecto de las superficies articulares.

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