Dengue Hemorrágico Emergencia Pediátrica en el Huila, Resultados

En el período comprendido entre enero y diciembre de 1997 se presentaron 246 casos en niños. La epidemia tuvo una tendencia a aumentar hacia el final del año con un incremento más marcado en noviembre, seguido por los meses de agosto y junio. (Figura Nº 1).

Fundamentalmente, la enfermedad afectó niños menores de 10 años, pues el 92% se presentó a esa edad. Llama la atención, que el 19% se observó en niños menores de dos años, hecho que no se presentó en la primera epidemia (Figura Nº 2).

No hubo diferencias entre niños y niñas . Aunque se observó que el 62% de los 11 pacientes que murieron fueron niñas.

En 70% de los pacientes los síntomas predominantes fueron fiebre, vómito, dolor abdominal y cefalea, aunque también vale la pena resaltar sangrado y mialgias (Figura Nº 3).

Estos síntomas se relacionaron durante el examen físico con la presencia de hepatomegalia en el 62% y en el 55% de sangrado, incluyendo sangrados digestivos, epitaxis, piel e inclusive hematuria (Figura Nº4 y 5).

Los pacientes más complicados presentaron signos tempranos de fuga vascular que incluyeron alteración en la perfusión, deshidratación, ascitis, derrame pleural y pericárdico, dificultad respiratoria e incluso alteración en el estado de alerta como puede observarse en la Figura Nº 4 y en la Tabla Nº 1.

El 30% de los pacientes correspondieron a SSD de acuerdo a la OMS.

Las infecciones sobreagregadas constituyeron las complicaciones más frecuentemente observadas, siendo el árbol traqueo-bronquial el más comúnmente comprometido (Figura Nº 6).

En 50% de los pacientes hubo trombocitopenia por debajo de 50.000 plaquetas. 23% presentaron leucopenia, lo cual indica seguramentecompromiso de la médula ósea (Tabla Nº 2).

Discusión

El Dengue Hemorrágico se constituye en una de las entidades infecciosas de origen viral más importante en la región Surcolombiana. Aunque tiene un comportamiento endémico – ya que continuamente ha habido pacientes afectados por esta enfermedad – hemos observado dos picos epidémicos en esta década.

El análisis de estas dos epidemias, nos permite confirmar que es muy importante el contacto previo con el virus del dengue hemorrágico1,6.

Pues en la epidemia anterior la enfermedad se presentó en 68 niños, mientras que la actual ha afectado en el primer año a 246, lo cual permite deducir que muchos de los niños que sufrieron dengue en la epidemia anterior, estaban predispuestos a sufrir dengue hemorrágico en esta oportunidad y por ello se observó un mayor número de casos5.

Es de resaltar la mortalidad proporcionalmente exagerada por dengue hemorrágico en lactantes menores, lo cual es reflejo de la inmunidad humoral que, contra el dengue, le confiere la madre a través de la placenta o de la leche materna. Esta inmunidad pasiva predispone al lactante – cuyo sistema inmune se encuentra en maduración – a sufrir la enfermedad en una forma más severa24.

Los anticuerpos preexistentes – como han propuesto Halsted y colaboradores – han sido clásicamente los que se han inculpado en el desarrollo del dengue hemorrágico, pues facilitan el ingreso del virus a la célula mononuclear con el desencadenamiento de la enfermedad9,25,26.

Los macrófagos del bazo y las células dendríti- cas – como las de Langerhans – resultan particularmente sensibles a la infección por el virus dengue. En algunos individuos desencadenan la producción inadecuada de citoquinas y de mediadores de la inflamación que llevan a la aparición de la sin-tomatología25,27,28.

Por los efectos que el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor activador de plaquetas (PAF), tienen sobre el endotelio y por ser inductoras de la permeabilidad capilar se cree que la acción conjunta de estas dos citoquinas puede explicar la sin-tomatología observada en los niños afectados por el dengue hemorrágico30,31.

Fiebre, mialgias y cefalea fueron las manifestaciones clínicas que se apreciaron con mayor frecuencia. Estos síntomas se observan en prácticamente la totalidad de los procesos infecciosos y corresponden a la acción de las citoquinas de la inflamación como el TNF. Sin embargo, en los niños también encontramos dolor abdominal, vómito, manifestaciones hemorrágicas secundarias a compromiso de factores de la coagulación y la trombocitopenia característica de la enfermedad. Estos síntomas son reflejo de la acción a nivel endotelial donde el TNF induce al PAF y entre los dos desencadenan una gran vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Lo anterior produce además, derrame pleural y peritoneal (que se traduce en dolor abdominal y vómito), finalmente hipovolemia y shock30,32.

Los pacientes presentaron: hipoventilación, alteraciones en la perfusión, hipotensión y alteración del pulso. Todo desencadenado por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular que mencionamos anteriormente agravados por otro tipo de efectos producidos por el TNF como son la disminución de la presión de perfusión y efectos catabólicos, disminución del tono de la musculatura lisa31,33.

El TNF – a diferencia de la Interleuquina 1 – bloquea la activación de la médula ósea y se constituye en un agente regulador de la producción de células a ese nivel. En nuestros niños hemos visto una tendencia a la citopenia, pues se afectan en especial las plaquetas, pero también otras líneas, lo que puede ser explicado por la acción del TNF 34,35.

Es claro, sin embargo, que debe haber otros factores involucrados, pues no todos los niños que sufrieron dengue clásico en la primera epidemia y que contrajeron el nuevo virus, desarrollaron dengue hemorrágico. Por lo que hay factores genéticos y otros factores que es importante analizar con la idea de predecir cuales pacientes son especialmente susceptibles de sufrir esta enfermedad1.

El TNF, cuyo gen se encuentra ubicado en el cromosoma 6 humano en el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) clase III, asociado a los genes que codifican los antígenos leucocitarios hu-manos (HLA) presenta polimorfismo.

El mismo CMH puede tener gran papel en la explicación y la aparición de la enfermedad, porque de ellos depende el tipo de fragmentos antigénicos que sean presentados a los linfocitos T y de esta manera iniciar la producción de anticuerpos que juegan un importante papel en la fisiopatología del dengue hemorrágico30,31.

Es importante destacar que las imágenes diagnósticas se convierten en Informantes tempranas de la severidad del proceso infeccioso y permiten orientar el pronóstico de las complicaciones más frecuentes. Por lo anterior se aconseja que a todo paciente con dengue hemorrágico se le practique una ecografía abdominal y una radiografía del tórax, con el fin de buscar ascitis y derrame pleural, los cuales son indicadores de la fuga vascular.

En conclusión, nos enfrentamos a una segunda epidemia considerablemente más severa por el mayor número de pacientes afectados, mayor evidencia de fuga y obviamente más casos de shock. Estos síntomas se deben no solo a la virulencia del serotipo encontrado en esta epidemia sino a la multitud de factores genéticos e inmunológicos que aún debemos buscar para explicar los mecanismos íntimos de esta entidad viral que sigue cobrando víctimas especialmente en la población infantil de nuestro país.-

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