Guía de Manejo en Niños con Trasplante Renal, La Hipertensión Arterial (HTA)

La hipertensión arterial (HTA) puede ser el primer signo de rechazo. Puede estar asociado a factores como hipervolemia, especialmente si cursa con insuficiencia renal aguda o retardo en instaurarse la función renal. Puede deberse a estenosis de la arteria renal, uso de corticoides, hipertensión del riñón original.

Se espera que exista HTA en casi todos los niños en la primera semana post-transplante renal. La HTA sostenida se encuentra en 3/4 partes de todos los niños transplantados. Su tratamiento dependerá de la causa:

• Rechazo agudo o crónico
• HTA por esteroides
• Nefritis recurrente
• Estenosis de la arteria renal transplantada
• Hiper-reninemia del riñón nativo
• Hidronefrosis obstructiva
• Sobrecarga de volumen
• Hipoperfusión del injerto
• Hipercalcemia

 

Cuando es secundaria a HTA del riñón nativo, se ha encontrado útil el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en su diagnóstico. En este caso, luego de administrar el inhibidor de la ECA el paciente tiene un marcado aumento de flujo sanguíneo a su injerto a pesar de una disminución de su tensión arterial sistémica, lo que sugiere que el riñón nativo está causando vasoconstricción de los vasos del injerto, la cual es revertida con el uso del fármaco. Esto no es útil cuando el paciente está recibiendo ciclosporina. En este caso se maneja con inhibidores de la ECA, y en caso de no obtener respuesta se debe llevar a nefrectomía del riñón nativo20.

Cuando la HTA se asocia con azoemia, se debe sospechar rechazo agudo. A menudo el manejo del rechazo mejora la HTA. Cuando ocurre HTA en un injerto que funciona bien, se debe cambiar la terapia inmunosupresora. Utilizar esteroides interdiarios en lugar de diario, o sustituir la Azatioprina por Ciclosporina, aunque esta última también puede llevar a HTA, en cuyo caso se ha de manejar con inhibidores de los canales de calcio o inhibidores de la ECA.

En caso de estenosis de la arteria renal se encuentra súbito empeoramiento de la HTA y azoemia; el diagnóstico se confirma con gamagrafía, angiografía y al corregir la estenosis desaparecerá la HTA. La revascularización quirúrgica presenta una alta incidencia de estenosis recurrente y pérdida del injerto secundaria a trombosis arterial. Se deberá realizar nefrectomía si se descartan las anteriores complicaciones y si la HTA permanece refractaria al tratamiento20.

Trombosis Vascular

La trombosis vascular de la arteria o vena renal es la segunda causa de la pérdida del injerto en pediatría, siendo la primera causa anuria en el postoperatorio inmediato. En el estudio Cooperativo de Enfermedades del Riñón publicado en 1995, la incidencia fué del 12,9% 21,22.

Se han asociado como factores predisponentes:

– Edad receptor menores de 5 años
– Edad del donante
– Múltiples arterias en el injerto que ocasionen infartos completos o segmentarios
– Dificultades técnicas de anastomosis
– Requerimientos de parches vasculares
– Anomalías del receptor
– Estados de hipercoagulabilidad previos como en el lupus y la diabetes
– Hipotensión intra o post-operatoria
– Deshidratación en pacientes con diálisis previa excesiva

Estas complicaciones se podrían prevenir manteniendo una perfusión renal óptima, aunado a la administración de heparina de bajo peso molecular2.

Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda que cursa con oliguria aparece por lo general inmediatamente después de la cirugía. En otros casos se prresenta horas después de haberse inicado la diuresis o posterior a un periodo de rechazo agudo, dos o tres semanas posterior al transplante.

Se ha asociado a edad avanzada del donante, paro cardíaco o hipotensión prolongada durante el acto quirúrgico, uso de vasopresores, tiempo de isquemia caliente mayor a 40 minutos, y forma de preservación del injerto.

Es menor en caso de transplantes de riñón de donante vivo que en caso de donador cadáver.

Con una buena hidratación y un bolo de furosemida debe corregirse la insuficiencia renal aguda, si esto no ocurre debe recurrirse a la diálisis y hemodiálisis2.

La oliguria secundaria a hiporvolemia suele presentarse en pacientes con diuresis inmediata después del transplante; la fracción excretada de sodio filtrado es inferior a 1. En este caso la situación revertirá al restablecer la volemia.

Recurrencias

Las recurrencias pueden ocurrir en pacientes con síndrome nefrótico con esclerosis focal y segmentaria. En caso de mesangiopatía por IgA se puede comprobar por biopsia e inmunofluorescencia.

Lesiones Glomerulares del Transplante

Son de difícil diagnóstico ya que clínicamente tienen pocas manifestaciones.

Se observan tres tipos :

1. Recidivas de glomerulonefritis:

Presencia sobre el injerto de lesión similar anterior, principalmente en síndrome nefrótico primario, en glomerulonefrítis por anticuerpos antimembrana basal glomerural membranopro-liferativa, depósito mesangial de IgA, y con menos frecuencia en las formas extramembranosa, por lupus, amiloidosis, diabetes tipo I y Síndrome hemolítico-urémico2.

En caso de presentarse una recidiva ocasionaría rara vez pérdida del injerto.

A. Glomerulonefritis por anticuerpos antimem-brana basal glomerular.

Se manifiesta por la presencia de depósitos lineales de IgG sobre las membranas basales glomerulares en el riñón transplantado. Su frecuencia se relaciona con la presencia de anticuerpos anti-membrana basal circulantes en el receptor. No siempre se acompaña de un cuadro de glomerulonefritis grave. Su frecuencia ha disminuido al efectuar el transplante sólo después de 6 a 12 meses posterior a la desaparición de anticuerpos circulantes.

B. Nefrosis (Síndrome nefrótico primario):

Se presenta proteinuria masiva en los días o semanas siguientes al transplante, en el 30% de los casos. Al realizar la biopsia en el riñón transplantado se encuentran lesiones glomerulares mínimas con fusión de los podocitos ó posteriormente hialinosis sigmentaria y focal.

Dentro de los factores de riesgo para este tipo de lesión se encuentran:

– edad del receptor, el niño es más suceptible
– evolución rápida hacia insuficiencia renal (3 años)
– proliferación mesangial difusa en la biopsia renal del riñón original

La proporción de recidivas de un segundo transplante se ha estimado en 85% de los casos.

C. Glomerulonefritis membranoproliferativas:

En la tipo I, o sea de depósitos subendoteliales, el porcentaje de recidivas puede ir de un 20 o 30% hasta un 70%. No se han encontrado recidivas en un segundo transplante.

En la tipo II, o sea de depósitos “densos intra-membranosos”, la recidiva es casi constante.

D. Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de IgA:

Las recidivas pueden ir de un 25 a 70%. Se recomienda no transplantar hasta que la enfermedad se haya detenido, y no antes de un año.

E. Glomerulonefritis extramambranosa:

Su recidiva en el riñón transplantado es excepcional.

F. Glomerulonefritis del lupus eritematoso diseminado:

El riesgo de recidiva existe, pero es relativo a menos que los pacientes presenten aún signos de actividad del lupus en el momento del transplante.

G. Amiloidosis:

La frecuencia de recidiva se estima aproximadamente en un 30% de los casos, pero en pocas ocasiones se produce pérdida del injerto.

H. Diabetes tipo I:

La recidiva de la glomerulosclerosis diabética es constante.

I. Síndrome hemolítico urémico:

El riesgo de recidiva es difícil de evaluar por la posibilidad del desarrollo de este síndrome de novo, principalmente si los pacientes reciben ciclosporina.

2. Glomerulonefritis de novo:

Presencia de una lesión glomerular sobre el injerto que no existía en el riñón original. Se genera cuando un mecanismo nefritogénico nuevo se desarrolla en el huésped. Entre estas tenemos la glomerulonefritis extramembranosa y por anticuerpos anti-membrana basal glome-rular2.

A. Glomerulonefriris extramembranosa de novo:

Su ocurrencia es variable. Se puede desarrollar en ausencia de proteinuria. La pérdida del injerto se debe a rechazo vascular crónico asociado y no a la evolutividad de la glomerulonefritis.

B. Glomerulonefritis por anticuerpos anti-membrana basal:

Puede asociarse con anticuerpos circulantes; rara vez se desarrolla la entidad clínica correspondiente a este tipo de depósito.

3. Glomerulonefritis del transplante:

Lesión glomerular propia del injerto no comparable con nefropatías adquiridas y no clasificada como lesión de rechazo2.

Seguimiento del PacientepPor Consulta Externa

1. Receptor

• Diariamente hasta completar 20 días postransplante
• 2 veces por semana hasta completar el día 90 postransplante.
• 1vez por semana hasta el sexto mes postranslante.
• Quincenalmente hasta el noveno mes postransplante.
• Cada 3 semanas hasta el año postransplante.
• Una vez al mes después del año
• Una vez por semana durante el tiempo de reducción de la terapia inmunosupresora después de episodio de rechazo

2. Donante vivo relacionado

• Al mes de cirugía.
• A los tres, seis y doce meses de cirugía.
• Una vez al año en adelante.

Bibliografía

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