Músculos respiratorios durante el destete

La actividad de los músculos respiratorios en el paciente que ha estado sometido a la ventilación mecánica es clave para reasumir la actividad respiratoria espontánea. En algunos pacientes la disfunción de los músculos respiratorios es la causa más importante en la falla del proceso de destete.

Los reportes que describen fallas en los procesos ventilatorios sugieren que se han presentado alteraciones en la función diafragmática25, hallazgos que pueden reflejar que en estas ocasiones el aumento de la frecuencia respiratoria y la hipercapnia son una consecuencia directa de la disfunción diafragmática.

De lo anterior se desprende que los cambios en el patrón respiratorio permiten diagnosticar fatiga, lo que hace más difícil la interpretación de las afirmaciones anteriores es que, los estudios son hechos con electromiogramas diafragmáticos cuya alteración puede ser explicada no solamente por fatiga sino por condiciones metabólicas, haciendo poco clara la causa de la disfunción. (Lea también: Neumoconiosis en Colombia, situación en Antioquia: presentación de 189 casos)

Polineuropatía del paciente crítico

La ocurrencia del daño en el nervio periférico en pacientes con sepsis o disfunción del múltiples órganos ha sido descrita con varios investigadores26.

En 1986 Bolton et al describieron 43 pacientes con sepsis y síndrome de disfunción de múltiples órganos, en los cuales se les realizaron estudios electrofisiológicos encontrando en ellos que el 70% tenían evidencia de degeneración axonal, con alteración de la actividad sensitiva y motora y que el 30% tenían debilidad clínica que se traducía en reflejos ausentes y dificultad para abandonar la ventilación mecánica27.

Esta polineuropatía sensorio-motora es llamada polineuropatía del paciente crítico. Se caracteriza por una gran debilidad distal en las extremidades con atrofia, alteración de la sensibilidad y disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos con preservación de los pares craneanos. Esta es una complicación auto limitada del paciente crítico y es diferente de otros procesos neurológicos y miopáticos presentes en este grupo de pacientes28.

Se considera que entre mayor tiempo permanezca un paciente en la UCI, mayor probabilidad tiene de desarrollar la polineuropatía del paciente crítico, hasta un 70% de los pacientes sépticos en la

UCI tienen hallazgos compatibles con este diagnóstico. Este proceso se asocia con un aumento en la mortalidad, pero si el paciente sobrevive de la enfermedad de base, puede ser completamente reversible29,30.

Mecanismo que lleva a la polineuropatía

El mecanismo exacto que lleva a la polineuropatía del paciente crítico no está completamente aclarado, se ha involucrado factores nutricionales, tóxicos, metabólicos y vasculares30 pero ninguno ha sido demostrado completamente. Bolton27 propone que el mecanismo responsable de la disfunción de múltiples órganos en la sepsis sea el mismo que causa degeneración axonal. Estos investigadores sostienen que el responsable del daño de la fibra nerviosa es la isquemia endoneural.

El diagnóstico de neuropatía del paciente crítico depende de la demostración electrofisiológica del daño axonal agudo de los nervios periféricos con un patrón electromiográfico típico, en donde no se observan signos sugestivos de desmielinización. Los estudios histológicos realizados a partir de la biopsia de los nervios muestran degeneración axonal sin evidencia de inflamación alrededor de los nervios. La biopsia muscular muestra atrofia consistente con denervación31.

Drogas que alteran la función muscular

Corticoides: los esteroides en altas dosis y por periodos prolongados son frecuentemente usados en la UCI. Este tipo de drogas son causa de una gran cantidad de efectos colaterales dentro de los que se encuentra la miopatía que afecta incluso el diafragma.

Algunos estudios32 en animales han mostrado que en 5 días ya hay disminución de las fibras IIb, afectando la síntesis proteica muscular, esta reducción de fibras de contracción rápida predispone el diafragma a fatiga.

Agentes Bloqueadores Neuromusculares (ABNM)

Los ABNM son usados en cuidado intensivo generalmente para facilitar la ventilación mecánica, sin embargo su uso ha ido disminuyendo entre otras por el reconocimiento de efectos colaterales como la miopatía33.

Los ABNM se dividen en 2 grupos los desporalizantes y los no despolarizantes. La Succinil colina es el único agente despolarizante de uso clínico. Los agentes no despolarizantes (vecuronio, Atracurium, pancuronio) son antagonistas competitivos de la acetil colina.

El efecto tóxico directo de estos compuestos hacia el músculo ha sido pobremente caracterizado, encontrándose 2 patrones de disfunción muscular, el primero dado por un bloqueo persistente de la unión neuromuscular aparentemente causado por la acumulación de la droga o persistencia de metabolitos tóxicos. El segundo es la miopatía aguda referida como “cuadriparesia post-paralítica”34.

La incidencia de miopatía aguda es mucho menor que el bloqueo prolongado asociado a ABNM. El exámen neurológico muestra déficit motor global que compromete los músculos tanto distal como proximales. Durante los años 1970 a 1990 ha habido múltiples reportes en pacientes con asma tratados con ABNM y esteroides quienes presentan una parálisis prolongada35.

Las biopsias musculares muestran atrofia preferiblemente de la fibra de contracción rápida. A los pacientes se les puede presentar elevaciones de la CPK pero esto no es un hallazgo constante, el pronóstico de esta entidad depende del diagnóstico de base y el período de recuperación es variable.

Conclusiones 

La disfunción de los músculos respiratorios, es una anormalidad frecuente de los pacientes en Cuidado Intensivo. Esto es más relevante en algunas situaciones clínicas como es el caso de pacientes involucrados en procesos de destete de la ventilación mecánica.

La disfunción muscular como evento final, puede ser un resultado secundario a una gran cantidad de situaciones donde estarían involucrados no solamente la ventilación mecánica per se, el desacondicionamiento sino la administración de esteroides, bloqueadores musculares y algunos antibióticos.

La evaluación de la función muscular en UCI es imprecisa y difícil, las técnicas desarrolladas tienen bajos valores predictivos más aún en pacientes poco colaboradores y los procedimientos invasivos como la estimulación del nervio frénico y el electromiograma tienen poca utilidad.

Bibliografía 

1. Goldstone J, Moxham J: Weaning from mechanical ventilation. Thorax 1991;46:56-62.
2. Coakley JH, Nagendra K, Honavar M, et al: Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis. Intensive Care Med 1993;19:323-28.
3. Vianna LG, Koulouris N, Lanigan C, et al: effect of acute hypercapnia on limb muscle contractility in humans. J Appl Physiol 1990;69:1486-93.
4. Roussos C, Macklem PT: The respiratory muscles. N Engl J Med 1982;307:786-97.
5. Tobin MJ: Respiratory muscles in disease. Clin Chest Med 1988;9:263-86.
6. Mier A, Brophy C, Moxham J, et al: Assessment of diaphragm weakness. Am Rev Respir Dis 1988;137:877-883.
7. Yau S, Gauthier AP, Similowski T, et al: Evaluation of human diaphragm contraction using mouth presure twitcher. Am Rev respir Dis 1992;145:1064-9.
8. Hamnergad CH, Wragg S, Kyroussus D, et al: Portable measurement of maximal mouth pressure. Eur Respir J 1994;7:398-401.
9. Sahn SA, Lakshminarayan S: Bedside criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973;63:1002-1005.
10. Fiastro FJ, Habib MP, Shon BY, et al: Comparison of standard weaning parameters and mechanical work of breathing in mechanically ventilated patients. Chest 1988;94:232-38.
11. Tahvanainen J, Salenpera M, Nikki P: Extubation crietria after weaning from intermittent mandatory ventilatory and continuos positive airway presure. Crit Care Med 1983;11:702-07.

12. Bellmare F, grassiano A: Evaluation of human diaphragm fatigue J Appl Physiol 1982;53:1196-1206.

13. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, et al: Bilateral phrenic stimulation: A simple technique to assess diaphragmatic fatigue in humans. J Appl Physiol 1985;58:58-64.
14. Walsh JM, Romano S, Grassino A. The effect of diaphragm length on the EMG power spectrum. Clin Res 1990;38: 847A.
15. Grassino A, Clanton T: Respiratory muscle fatigue. Semin Respir Med 1991;12:305-21.
16. Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL, et al: Skeletal muscle microvascular blood flow and oxygen transport in patients with severe sepsis. Am J respir Crit Care Med 1996;153: 191-5.
17. Marini JJ, Rodríguez RM, Lamb VJ: Involuntary breathstacking: An alternative method for vital capacity estimation in poorly cooperative subjects. Am Rev Respir Dis 1986;134:694-8.
18. Witzman FA, Kim DH, Fitts RH: Effect of hindlimb immobilization on the fatigability of skeletal muscle. J Appl Physiol 1983;54:1242-8.
19. Witzman FA, Kim DH, Fitts RH: Recovery time course in contractile function of fast and slow skeletal muscle after hindlimb immobilization. J Appl Physiol 1982;52:677-82.
20. Segrado V, et al: Persistent paralysis in critically ill patients after long-term administration of vecuronium. N Engl J Med 1992;327:524-8.
21. Witzman FA, Kim DH, Fitts RH: Hindlimb immobolization: Length-tension and contractile properties of skeletal muscle. J Appl Physiol 1982;53:335-45.
22. Anzueto A, Peters J, Tobin MJ, et al: Effects of prolonged controlled mechanical ventilation in diaphargmatic function in healthy adult baboons. Crit Care Med 1997; 25:1187-90. LeBourdelles G, Viires N, Broczkowski J, et al: Effects of mechanical ventilation on diaphragmatic contractile

23. properties in rats. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1539-44.

24. Booth FW, Kelso JR: Effect of hindlimp immobilization on contractile and histochemical properties of skeletal muscle. Pfleugers Arch 1973;342:231-8.
25. Cohen C, Zagelbaum G, Gross D, et al: Clinical manifestations of inspiratory muscle fatigue, Am J Med 1982;73:308-16.
26. Roelofs RJ, Cerra F, Bielka N, et al: Prolonged respiratory insufficiency due to acute motor neuropathy: A new syndrome? [abstr] Neurology 1983;33 (suppl 2): 240.
27. Bolton CF, Gilbert JJ, Hanh AF, et al: Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47: 1223-31.
28. Bolton CF, laverty DA, Brown JD, et al: Criticaly ill polyneurophathy: Electrophysiological studies and differentiation from Guillain-Barré syndrome. J Neurol neurosurg Psychiatry 1986;49:563-73.
29. Wiijdicks EFM, Litchey WJ, Harrison BA, et al: The clinical spectrum of critical care illnes polyneuropathy. Mayo Clin Proc 1994;69:955-9.
30. Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, et al: Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991;99:176-84.
31. Lacomis DL, Guiliani MJ, Cott AV, et al: Acute myopathy of intensive care: Clinical, electromygraphic, and pathologic aspects. Ann Neurol 1996;40:645-54.
32. Nava S, Gayman-Ramírez G, Rollier H, et al: effects of acute steroid administration on ventilatory and peripheral muscles in rats. Am J Respir CritCare Med 1996;153: 1888-1896.
33. Klessing HT, Geiger HJ, Murray MJ, et al: A national survery on the practice patterns of anesthesiologic intensivists in the use of muscle relaxants. Crit Care Med 1992;20:1341-5.