Músculos Respiratorios Durante el Destete

La actividad de los músculos respiratorios en el paciente que ha estado sometido a la ventilación mecánica es clave para reasumir la actividad respiratoria espontánea. En algunos pacientes la disfunción de los músculos respiratorios es la causa más importante en la falla del proceso de destete; los reportes que describen fallas en los procesos ventilatorios sugieren que se han presentado alteraciones en la función diafragmática25, hallazgos que pueden reflejar que en estas ocasiones el aumento de la frecuencia respiratoria y la hipercapnia son una consecuencia directa de la disfunción diafragmática; de lo anterior se desprende que los cambios en el patrón respiratorio permiten diagnosticar fatiga, lo que hace más difícil la interpretación de las afirmaciones anteriores es que, los estudios son hechos con electromiogramas diafragmáticos cuya alteración puede ser explicada no solamente por fatiga sino por condiciones metabólicas, haciendo poco clara la causa de la disfunción.

Polineuropatía del Paciente Crítico

La ocurrencia del daño en el nervio periférico en pacientes con sepsis o disfunción del múltiples órganos ha sido descrita con varios investigadores26.

En 1986 Bolton et al describieron 43 pacientes con sepsis y síndrome de disfunción de múltiples órganos, en los cuales se les realizaron estudios electrofisiológicos encontrando en ellos que el 70% tenían evidencia de degeneración axonal, con alteración de la actividad sensitiva y motora y que el 30% tenían debilidad clínica que se traducía en reflejos ausentes y dificultad para abandonar la ventilación mecánica27.

Esta polineuropatía sensorio-motora es llamada polineuropatía del paciente crítico. Se caracteriza por una gran debilidad distal en las extremidades con atrofia, alteración de la sensibilidad y disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos con preservación de los pares craneanos. Esta es una complicación auto limitada del paciente crítico y es diferente de otros procesos neurológicos y miopáticos presentes en este grupo de pacientes28.

Se considera que entre mayor tiempo permanezca un paciente en la UCI, mayor probabilidad tiene de desarrollar la polineuropatía del paciente crítico, hasta un 70% de los pacientes sépticos en la

UCI tienen hallazgos compatibles con este diagnóstico. Este proceso se asocia con un aumento en la mortalidad, pero si el paciente sobrevive de la enfermedad de base, puede ser completamente reversible29,30.

El mecanismo exacto que lleva a la polineuropatía del paciente crítico no está completamente aclarado, se ha involucrado factores nutricionales, tóxicos, metabólicos y vasculares30 pero ninguno ha sido demostrado completamente. Bolton27 propone que el mecanismo responsable de la disfunción de múltiples órganos en la sepsis sea el mismo que causa degeneración axonal. Estos investigadores sostienen que el responsable del daño de la fibra nerviosa es la isquemia endoneural.

El diagnóstico de neuropatía del paciente crítico depende de la demostración electrofisiológica del daño axonal agudo de los nervios periféricos con un patrón electromiográfico típico, en donde no se observan signos sugestivos de desmielinización. Los estudios histológicos realizados a partir de la biopsia de los nervios muestran degeneración axonal sin evidencia de inflamación alrededor de los nervios. La biopsia muscular muestra atrofia consistente con denervación31.

Drogas que Alteran la Función Muscular

Corticoides: Los esteroides en altas dosis y por periodos prolongados son frecuentemente usados en la UCI. Este tipo de drogas son causa de una gran cantidad de efectos colaterales dentro de los que se encuentra la miopatía que afecta incluso el diafragma. Algunos estudios32 en animales han mostrado que en 5 días ya hay disminución de las fibras IIb, afectando la síntesis proteica muscular, esta reducción de fibras de contracción rápida predispone el diafragma a fatiga.

Agentes Bloqueadores Neuromusculares (ABNM)

Los ABNM son usados en cuidado intensivo generalmente para facilitar la ventilación mecánica, sin embargo su uso ha ido disminuyendo entre otras por el reconocimiento de efectos colaterales como la miopatía33.

Los ABNM se dividen en 2 grupos los desporalizantes y los no despolarizantes. La Succinil colina es el único agente despolarizante de uso clínico. Los agentes no despolarizantes (vecuronio, Atracurium, pancuronio) son antagonistas competitivos de la acetil colina. El efecto tóxico directo de estos compuestos hacia el músculo ha sido pobremente caracterizado, encontrándose 2 patrones de disfunción muscular, el primero dado por un bloqueo persistente de la unión neuromuscular aparentemente causado por la acumulación de la droga o persistencia de metabolitos tóxicos. El segundo es la miopatía aguda referida como “cuadriparesia post-paralítica”34.

La incidencia de miopatía aguda es mucho menor que el bloqueo prolongado asociado a ABNM. El exámen neurológico muestra déficit motor global que compromete los músculos tanto distal como proximales. Durante los años 1970 a 1990 ha habido múltiples reportes en pacientes con asma tratados con ABNM y esteroides quienes presentan una parálisis prolongada35. Las biopsias musculares muestran atrofia preferiblemente de la fibra de contracción rápida. A los pacientes se les puede presentar elevaciones de la CPK pero esto no es un hallazgo constante, el pronóstico de esta entidad depende del diagnóstico de base y el período de recuperación es variable.

Conclusiones 

La disfunción de los músculos respiratorios, es una anormalidad frecuente de los pacientes en Cuidado Intensivo. Esto es más relevante en algunas situaciones clínicas como es el caso de pacientes involucrados en procesos de destete de la ventilación mecánica. .La disfunción muscular como evento final, puede ser un resultado secundario a una gran cantidad de situaciones donde estarían involucrados no solamente la ventilación mecánica per se , el desacondicionamiento sino la administración de esteroides, bloqueadores musculares y algunos antibióticos.

La evaluación de la función muscular en UCI es imprecisa y difícil, las técnicas desarrolladas tienen bajos valores predictivos más aún en pacientes poco colaboradores y los procedimientos invasivos como la estimulación del nervio frénico y el electromiograma tienen poca utilidad.

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