Crisis Asmática Severa

Guillermo Ortiz R. MD*
* Internista Neumólogo – Jefe UCI Hospital Santa Clara
Instructor Escuela Colombiana de Medicina Bogotá D.C.

El asma es una enfermedad inflamatoria de la pared bronquial caracterizada por episodios intermitentes de disnea, tos y sibilancias que son la expresión clínica de la hiperreactividad de la vía aérea a diferentes estímulos generando grados variables de obstrucción. En la patogénesis del asma y especialmente durante los episodios agudos de obstrucción, se encuentra el rol de la inflamación en la pared de la vía aérea así como la broncoconstricción mediada por el músculo liso y la presencia de una gran cantidad de moco intraluminal, todo lo anterior condicionando la presencia de obstrucción de la vía aérea.

Afortunadamente la mayoría de los pacientes con asma no tienen una enfermedad debilitante y los síntomas son controlados fácilmente con un número limitado de medicamentos y educación. Hay un grupo de pacientes en que la enfermedad se presenta con cuadros mucho más severos de dificultad respiratoria con persistente deterioro funcional. Vale la pena aclarar que una cosa es la clasificación de la severidad del asma como enfermedad crónica que limita la clase funcional, el desempeño laboral y el sueño y otra cosa es la clasificación de severidad del ataque agudo. Todos los pacientes están en riesgo de desarrollar un ataque severo de asma que los puede llevar a desencadenar un falla respiratoria, desorden conocido como Status Asmático (SA).

Los ataques de asma pueden ocurrir en cualquier lugar y momento. Hay un subgrupo de pacientes asmáticos que desarrollan súbitamente aumentos inesperados de obstrucción de la vía aérea, generada principalmente por un broncoespasmo mediado por la contracción intensa del músculo liso bronquial. Este síndrome denominado como asma asfixiante, puede ser completamente diferente de la mayoría de las formas de obstrucción lenta y progresiva de la vía aérea.

Estudios recientes han demostrado que pacientes que han fallecido por exacerbaciones súbitas

de asma tienen una disminución del número de eosinófilos acompañado de un aumento de los neutrófilos en la submucosa bronquial, así como, una disminución del moco intraluminal comparada con pacientes con un inicio lento de la enfermedad. La historia más común es el paciente que desarrolla síntomas progresivos presentándose finalmente en el servicio de Urgencias con dificultad respiratoria. En estos pacientes la inflamación de la vía aérea y el edema juegan un rol significativo. Todavía muchos pacientes no tienen la oportunidad de ser tratados efectivamente empeorando la inflamación de la vía aérea, optando por aumentar el uso de Beta-Agonistas como única estrategia de tratamiento. El paciente en SA, se encuentra en un estado sumamente delicado que lo puede llevar a falla ventilatoria y muerte.

Consideraciones Fisiológicas

A. Distensibilidad o Adaptabilidad

Los pulmones son estructuras elásticas que se encuentran dentro de una caja rígida, el Tórax. Los pulmones tienen una tendencia elástica al colapso, separándose de la pared torácica. Esta tendencia depende de dos factores: las fibras elásticas que son estiradas por la insuflación pulmonar y la tensión superficial de los líquidos que recubren los alvéolos provocando una tendencia continua de estos a colapsarse.

La tendencia al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en el espacio intrapleural necesario para evitar el colapso pulmonar. Esta presión se denomina PRESIÓN INTRAPLEURAL.

La expansibilidad de los pulmones y el tórax se llama adaptabilidad “compliance” que se expresa como el aumento de volumen en los pulmones por cada unidad de aumento de presión intraalveolar. La adaptabilidad normal de los pulmones y el tórax es de 0.13 litros por centímetro de presión de agua. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en un centímetro de agua, los pulmones se expanden 130 c.c.

Los pulmones extraídos del tórax son casi dos veces más distensibles que los pulmones y el tórax juntos, debido a que la caja torácica debe ser también distendida cuando los pulmones se expanden insitu.

En el paciente asmático, debido al aumento de volumen pulmonar, la adaptabilidad va a estar disminuida, es decir, que con aumentos muy grandes de la presión alveolar solo se van a lograr pequeñas variaciones en el volumen pulmonar.

B.Resistencias

Los músculos respiratorios normalmente trabajan para generar movimientos respiratorios. El trabajo de la inspiración puede dividirse en tres fracciones diferentes:

• Trabajo necesario para expandir los pulmones en contra de las fuerzas elásticas de retroceso.
• Trabajo necesario para vencer la viscosidad del pulmón y de las estructuras de la pared torácica.
• El trabajo necesario para vencer la resistencia de la vía aérea durante el paso de aire hacia los pulmones.

En el paciente asmático se produce una disminución del diámetro de las vías aéreas y según la “Ley de Buyseville” esto aumentará la resistencia en forma exponencial hasta la cuarta potencia. Es decir, cambios pequeños del diámetro de las vías aéreas se van a traducir en grandes incrementos de esta resistencia, desde el punto de vista clínico, en marcados aumentos del trabajo respiratorio.

C. Distribución de la ventilación

La facilidad con que una “unidad” de pulmón es ventilada depende de la resistencia al flujo aéreo y la distensibilidad de la unidad. El producto de estas dos variables (resistencia X distensibilidad) se denomina constante de tiempo.

Entre mayor sea la constante de tiempo de una “unidad” de pulmón, menor ventilación va a tener. El pulmón está formado por millones de unidades pulmonares; en condiciones normales todas presentan constantes de tiempo similares, lo cual favorece una ventilación homogénea.

El asma no se presenta con una obstrucción homogénea de todas las unidades alveolares; esto hace que varíen las constantes de tiempo de una

unidad a otra y por supuesto, que no haya una ventilación homogénea, favoreciendo un desequilibrio en la ventilación y la Perfusión pulmonar.

Consecuencias Fisiológicas

Como consecuencia de las consideraciones fisiológicas anteriores, aparecen repercusiones a varios niveles, por un lado hay disminución de flujos espiratorios debido a la obstrucción, especialmente a nivel de la vía aérea periférica; por otro lado alteración de los volúmenes pulmonares. Y típicamente se presenta una disminución del volumen corriente con aumento del volumen residual, de la capacidad residual funcional y de la capacidad pulmonar total.

La obstrucción avanzada de la vía aérea lleva a una mala distribución del aire inspirado, con alteración de la relación ventilación-perfusión, que trae consecuencias sobre la oxigenación y estado ácido-base. Se presenta una distribución preferencial de la ventilación hacia áreas menos obstruidas dejando regiones de mayor obstrucción relativamente hipoventiladas. En estas áreas se presenta vasoconstricción hipóxica local, tratando de compensar de alguna manera el desequilibrio sin conseguirlo totalmente. Todo lo anterior desencadenara hipoxemia y cambios en el pH arterial.

Valoración Clínica

Los pacientes en SA son típicamente ansiosos, diaforéticos, con dificultad respiratoria, con dificultad para mantener la posición decúbito, lo cual hace que sea frecuente encontrarlos sentados en la cama y con una respiración laboriosa. Una valoración directa de la severidad de la enfermedad y del riesgo de deterioro clínico es crucial. Para esto generalmente se requiere un análisis de ciertos factores incluyendo la Historia Clínica, el Examen Físico, mediciones de la obstrucción de la vía aérea, respuesta a la terapia inicial, medición de gases arteriales y estudios radiológicos.

Historia Médica

Varias características de ataques pasados severos aumentan el riesgo de un cuadro de asma fatal o casi fatal, esto incluye una historia de intubación, hipercapnia, neumomediastino o neumotórax, hospitalización a pesar del uso crónico de esteroides orales, enfermedad psiquiátrica y no-cumplimiento de la terapia médica. Recientemente se ha reportado que pacientes con una historia de asma potencialmente fatal tienen alteración de la respuesta hipóxica ventilatoria y una disminución de la percepción de la disnea en comparación con otro grupo de asmáticos. Esta disminución de la percepción de la disnea o de las anormalidades en el intercambio gaseoso aumenta el riesgo de presentar ataques fatales.

Otras características que deben tenerse en cuenta en la evaluación clínica de los pacientes durante un ataque agudo de asma, incluyen los síntomas de larga duración, fatiga extrema, estado mental alterado y deprivación del sueño. Condiciones comórbidas como es el caso de la enfermedad coronaria sitúan a los pacientes en un alto riesgo dado que pueden predisponer a complicaciones durante el tratamiento farmacológico.

Examen Físico

Se debe tener una especial atención a la apariencia general, los adultos con SA que tienen una posición erecta, tienen generalmente una mayor frecuencia cardíaca, respiratoria, mayor pulso paradójico asociado a caída del flujo espiratorio pico y PaO2 en comparación con aquellos pacientes que pueden estar en posición supina. La inhabilidad para mantener la posición supina, la diaforesis, deterioro del sensorio, inhabilidad para hablar y el uso de músculos accesorios, indican una enfermedad severa.

Los signos vitales asociados con un ataque severo de asma son una frecuencia respiratoria mayor a 30 respiraciones/minuto, taquicardia mayor a 120 latidos/minuto y un pulso paradójico mayor a 12 mm de Hg. El pulso paradójico (PP) es la diferencia entre la presión arterial máxima y mínima durante el ciclo respiratorio. Esta consecuencia circulatoria del SA es el resultado de grandes oscilaciones en la presión pleural. Durante una espiración forzada, una gran presión positiva en el tórax disminuye el r etorno de sangre al corazón derecho. Durante esfuerzos inspiratorios vigorosos contra las vías aéreas obstruidas, el flujo de sangre hacia el tórax se aumenta. El ventrículo derecho aumenta su llenado temprano en la inspiración y puede mover el septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo, esto puede causar disfunción diastólica y llenado incompleto del ventrículo izquierdo. Adicionalmente una gran presión negativa pleural puede impedir directamente el vaciamiento del ventrículo izquierdo. Finalmente una hiperinflación del pulmón puede generar una sobrecarga para el ventrículo derecho por aumento de la resistencia vascular pulmonar. El efecto neto es la reducción del volumen de eyección. El PP que inicialmente se aumenta en los pacientes con SA puede llegar a disminuir en aquellos pacientes muy fatigados incapaces de generar cambios significativos de la presión pleural, es así como, la ausencia de un amplio PP no siempre asegura un ataque leve.

Algunas consideraciones deben ser tenidas en cuenta en el Examen Físico de pacientes durante un SA tratando de buscar posibles complicaciones de un asma aguda. La desviación traqueal, ruidos respiratorios asimétricos, un “crujido” mediastinal y el enfisema subcutáneo, todos sugieren neumotórax o neumomediastino así como un potencial empeoramiento del curso clínico. Las sibilancias durante el Examen Físico se correlacionan pobremente con el grado de limitación del flujo en la vía aérea. Es así como en pacientes con obstrucciones severísimas se puede presentar un tórax silente, en ellos el desarrollo de sibilancias, indica una mejoría de la obstrucción al flujo aéreo. Sibilancias, roncus o estertores localizados a la auscultación pulmonar pueden reflejar la presencia de tapones de moco o atelectasias pero también se debe considerar la posibilidad de una neumonía, neumotórax, lesiones endobronquiales o un cuerpo extraño.

El ritmo usual es la taquicardia sinusal a pesar que las arritmias supraventriculares no son infrecuentes. Los pacientes con arritmias generalmente son mayores que aquellos que se presentan con taquicardia y ritmo sinusal. Los signos clínicos de falla del corazón derecho e izquierdo como es el caso de un tercer ruido, distensión venosa yugular, edema de miembros inferiores, sugieren enfermedad cardíaca primaria. Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes incluyen la desviación transitoria del eje hacia la derecha así como una evidencia de una hipertrofia del ventrículo derecho. La distensión yugular venosa se encuentra asociada a hiperinflación dinámica o a neumotórax a tensión ya que en estas dos entidades se limita el retorno venoso al corazón derecho.

Medición de la Obstrucción de la Vía Aérea

Se deben realizar medidas fisiológicas objetivas del grado de obstrucción de la vía aérea a través de determinaciones del flujo pico o del VEF1. En la mayoría de los pacientes es fácil medir cualquiera de estos dos flujos, aunque esta maniobra se puede dificultar en pacientes severamente disneicos. Las mediciones objetivas de obstrucciones severas de la vía aérea son seguras en la mayor parte de los pacientes. En general un flujo pico o un VEF1 menor del 30 al 50 % del predicho (usualmente corresponde a un flujo pico menor de 120 lt/min. o a un VEF 1 menor de 1 Lt) indican exacerbación severa. Las mediciones de los cambios en el VEF 1 o en flujo pico es una de las mejores formas de valorar los pacientes y predecir la necesidad de una hospitalización.