Crisis asmática severa
El asma es una enfermedad inflamatoria de la pared bronquial caracterizada por episodios intermitentes de disnea, tos y sibilancias que son la expresión clínica de la hiperreactividad de la vía aérea a diferentes estímulos generando grados variables de obstrucción.
En la patogénesis del asma y especialmente durante los episodios agudos de obstrucción, se encuentra el rol de la inflamación en la pared de la vía aérea así como la broncoconstricción mediada por el músculo liso y la presencia de una gran cantidad de moco intraluminal, todo lo anterior condicionando la presencia de obstrucción de la vía aérea.
Afortunadamente la mayoría de los pacientes con asma no tienen una enfermedad debilitante y los síntomas son controlados fácilmente con un número limitado de medicamentos y educación. Hay un grupo de pacientes en que la enfermedad se presenta con cuadros mucho más severos de dificultad respiratoria con persistente deterioro funcional.
Vale la pena aclarar que una cosa es la clasificación de la severidad del asma como enfermedad crónica que limita la clase funcional, el desempeño laboral y el sueño y otra cosa es la clasificación de severidad del ataque agudo. Todos los pacientes están en riesgo de desarrollar un ataque severo de asma que los puede llevar a desencadenar un falla respiratoria, desorden conocido como Status Asmático (SA). (Lea también: Asma infantil: algunas consideraciones terapéuticas)
Guillermo Ortiz R. MD*
* Internista Neumólogo – Jefe UCI Hospital Santa Clara
Instructor Escuela Colombiana de Medicina Bogotá D.C.
Introducción
Los ataques de asma pueden ocurrir en cualquier lugar y momento. Hay un subgrupo de pacientes asmáticos que desarrollan súbitamente aumentos inesperados de obstrucción de la vía aérea, generada principalmente por un broncoespasmo mediado por la contracción intensa del músculo liso bronquial. Este síndrome denominado como asma asfixiante, puede ser completamente diferente de la mayoría de las formas de obstrucción lenta y progresiva de la vía aérea.
Estudios recientes han demostrado que pacientes que han fallecido por exacerbaciones súbitas de asma tienen una disminución del número de eosinófilos acompañado de un aumento de los neutrófilos en la submucosa bronquial, así como, una disminución del moco intraluminal comparada con pacientes con un inicio lento de la enfermedad.
La historia más común es el paciente que desarrolla síntomas progresivos presentándose finalmente en el servicio de Urgencias con dificultad respiratoria. En estos pacientes la inflamación de la vía aérea y el edema juegan un rol significativo.
Todavía muchos pacientes no tienen la oportunidad de ser tratados efectivamente empeorando la inflamación de la vía aérea, optando por aumentar el uso de Beta-Agonistas como única estrategia de tratamiento. El paciente en SA, se encuentra en un estado sumamente delicado que lo puede llevar a falla ventilatoria y muerte.
Consideraciones fisiológicas
A. Distensibilidad o adaptabilidad
Los pulmones son estructuras elásticas que se encuentran dentro de una caja rígida, el Tórax. Los pulmones tienen una tendencia elástica al colapso, separándose de la pared torácica. Esta tendencia depende de dos factores: las fibras elásticas que son estiradas por la insuflación pulmonar y la tensión superficial de los líquidos que recubren los alvéolos provocando una tendencia continua de estos a colapsarse.
La tendencia al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en el espacio intrapleural necesario para evitar el colapso pulmonar. Esta presión se denomina PRESIÓN INTRAPLEURAL.
La expansibilidad de los pulmones y el tórax se llama adaptabilidad “compliance” que se expresa como el aumento de volumen en los pulmones por cada unidad de aumento de presión intraalveolar. La adaptabilidad normal de los pulmones y el tórax es de 0.13 litros por centímetro de presión de agua. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en un centímetro de agua, los pulmones se expanden 130 c.c.
Los pulmones extraídos del tórax son casi dos veces más distensibles que los pulmones y el tórax juntos, debido a que la caja torácica debe ser también distendida cuando los pulmones se expanden insitu.
En el paciente asmático, debido al aumento de volumen pulmonar, la adaptabilidad va a estar disminuida, es decir, que con aumentos muy grandes de la presión alveolar solo se van a lograr pequeñas variaciones en el volumen pulmonar.
B. Resistencias
Los músculos respiratorios normalmente trabajan para generar movimientos respiratorios. El trabajo de la inspiración puede dividirse en tres fracciones diferentes:
- Trabajo necesario para expandir los pulmones en contra de las fuerzas elásticas de retroceso.
- Trabajo necesario para vencer la viscosidad del pulmón y de las estructuras de la pared torácica.
- El trabajo necesario para vencer la resistencia de la vía aérea durante el paso de aire hacia los pulmones.
En el paciente asmático se produce una disminución del diámetro de las vías aéreas y según la “Ley de Buyseville” esto aumentará la resistencia en forma exponencial hasta la cuarta potencia. Es decir, cambios pequeños del diámetro de las vías aéreas se van a traducir en grandes incrementos de esta resistencia, desde el punto de vista clínico, en marcados aumentos del trabajo respiratorio.
C. Distribución de la ventilación
La facilidad con que una “unidad” de pulmón es ventilada depende de la resistencia al flujo aéreo y la distensibilidad de la unidad. El producto de estas dos variables (resistencia X distensibilidad) se denomina constante de tiempo.
Entre mayor sea la constante de tiempo de una “unidad” de pulmón, menor ventilación va a tener. El pulmón está formado por millones de unidades pulmonares; en condiciones normales todas presentan constantes de tiempo similares, lo cual favorece una ventilación homogénea.
El asma no se presenta con una obstrucción homogénea de todas las unidades alveolares; esto hace que varíen las constantes de tiempo de una
unidad a otra y por supuesto, que no haya una ventilación homogénea, favoreciendo un desequilibrio en la ventilación y la Perfusión pulmonar.
Consecuencias fisiológicas de un ataque severo de asma
Como consecuencia de las consideraciones fisiológicas anteriores, aparecen repercusiones a varios niveles, por un lado hay disminución de flujos espiratorios debido a la obstrucción, especialmente a nivel de la vía aérea periférica; por otro lado alteración de los volúmenes pulmonares.
Y típicamente se presenta una disminución del volumen corriente con aumento del volumen residual, de la capacidad residual funcional y de la capacidad pulmonar total.
La obstrucción avanzada de la vía aérea lleva a una mala distribución del aire inspirado, con alteración de la relación ventilación-perfusión, que trae consecuencias sobre la oxigenación y estado ácido-base. Se presenta una distribución preferencial de la ventilación hacia áreas menos obstruidas dejando regiones de mayor obstrucción relativamente hipoventiladas.
En estas áreas se presenta vasoconstricción hipóxica local, tratando de compensar de alguna manera el desequilibrio sin conseguirlo totalmente. Todo lo anterior desencadenara hipoxemia y cambios en el pH arterial.
Valoración clínica
Los pacientes en SA son típicamente ansiosos, diaforéticos, con dificultad respiratoria, con dificultad para mantener la posición decúbito, lo cual hace que sea frecuente encontrarlos sentados en la cama y con una respiración laboriosa.
Una valoración directa de la severidad de la enfermedad y del riesgo de deterioro clínico es crucial. Para esto generalmente se requiere un análisis de ciertos factores incluyendo la Historia Clínica, el Examen Físico, mediciones de la obstrucción de la vía aérea, respuesta a la terapia inicial, medición de gases arteriales y estudios radiológicos.
Historia médica
Varias características de ataques pasados severos aumentan el riesgo de un cuadro de asma fatal o casi fatal, esto incluye una historia de intubación, hipercapnia, neumomediastino o neumotórax, hospitalización a pesar del uso crónico de esteroides orales, enfermedad psiquiátrica y no-cumplimiento de la terapia médica.
Recientemente se ha reportado que pacientes con una historia de asma potencialmente fatal tienen alteración de la respuesta hipóxica ventilatoria y una disminución de la percepción de la disnea en comparación con otro grupo de asmáticos. Esta disminución de la percepción de la disnea o de las anormalidades en el intercambio gaseoso aumenta el riesgo de presentar ataques fatales.
Otras características que deben tenerse en cuenta en la evaluación clínica de los pacientes durante un ataque agudo de asma, incluyen los síntomas de larga duración, fatiga extrema, estado mental alterado y deprivación del sueño. Condiciones comórbidas como es el caso de la enfermedad coronaria sitúan a los pacientes en un alto riesgo dado que pueden predisponer a complicaciones durante el tratamiento farmacológico.
Examen físico
Se debe tener una especial atención a la apariencia general, los adultos con SA que tienen una posición erecta, tienen generalmente una mayor frecuencia cardíaca, respiratoria, mayor pulso paradójico asociado a caída del flujo espiratorio pico y PaO2 en comparación con aquellos pacientes que pueden estar en posición supina. La inhabilidad para mantener la posición supina, la diaforesis, deterioro del sensorio, inhabilidad para hablar y el uso de músculos accesorios, indican una enfermedad severa.
Los signos vitales asociados con un ataque severo de asma son una frecuencia respiratoria mayor a 30 respiraciones/minuto, taquicardia mayor a 120 latidos/minuto y un pulso paradójico mayor a 12 mm de Hg.
El pulso paradójico (PP) es la diferencia entre la presión arterial máxima y mínima durante el ciclo respiratorio. Esta consecuencia circulatoria del SA es el resultado de grandes oscilaciones en la presión pleural. Durante una espiración forzada, una gran presión positiva en el tórax disminuye el r etorno de sangre al corazón derecho.
Durante esfuerzos inspiratorios vigorosos contra las vías aéreas obstruidas, el flujo de sangre hacia el tórax se aumenta. El ventrículo derecho aumenta su llenado temprano en la inspiración y puede mover el septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo, esto puede causar disfunción diastólica y llenado incompleto del ventrículo izquierdo.
Adicionalmente una gran presión negativa pleural puede impedir directamente el vaciamiento del ventrículo izquierdo. Finalmente una hiperinflación del pulmón puede generar una sobrecarga para el ventrículo derecho por aumento de la resistencia vascular pulmonar.
El efecto neto es la reducción del volumen de eyección. El PP que inicialmente se aumenta en los pacientes con SA puede llegar a disminuir en aquellos pacientes muy fatigados incapaces de generar cambios significativos de la presión pleural, es así como, la ausencia de un amplio PP no siempre asegura un ataque leve.
Consideraciones durante el exameb físico
Algunas consideraciones deben ser tenidas en cuenta en el Examen Físico de pacientes durante un SA tratando de buscar posibles complicaciones de un asma aguda. La desviación traqueal, ruidos respiratorios asimétricos, un “crujido” mediastinal y el enfisema subcutáneo, todos sugieren neumotórax o neumomediastino así como un potencial empeoramiento del curso clínico.
Las sibilancias durante el Examen Físico se correlacionan pobremente con el grado de limitación del flujo en la vía aérea. Es así como en pacientes con obstrucciones severísimas se puede presentar un tórax silente, en ellos el desarrollo de sibilancias, indica una mejoría de la obstrucción al flujo aéreo.
Sibilancias, roncus o estertores localizados a la auscultación pulmonar pueden reflejar la presencia de tapones de moco o atelectasias pero también se debe considerar la posibilidad de una neumonía, neumotórax, lesiones endobronquiales o un cuerpo extraño.
El ritmo usual es la taquicardia sinusal a pesar que las arritmias supraventriculares no son infrecuentes. Los pacientes con arritmias generalmente son mayores que aquellos que se presentan con taquicardia y ritmo sinusal.
Los signos clínicos de falla del corazón derecho e izquierdo como es el caso de un tercer ruido, distensión venosa yugular, edema de miembros inferiores, sugieren enfermedad cardíaca primaria. Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes incluyen la desviación transitoria del eje hacia la derecha así como una evidencia de una hipertrofia del ventrículo derecho.
La distensión yugular venosa se encuentra asociada a hiperinflación dinámica o a neumotórax a tensión ya que en estas dos entidades se limita el retorno venoso al corazón derecho.
Medición de la obstrucción de la vía aérea
Se deben realizar medidas fisiológicas objetivas del grado de obstrucción de la vía aérea a través de determinaciones del flujo pico o del VEF1.
En la mayoría de los pacientes es fácil medir cualquiera de estos dos flujos, aunque esta maniobra se puede dificultar en pacientes severamente disneicos. Las mediciones objetivas de obstrucciones severas de la vía aérea son seguras en la mayor parte de los pacientes.
En general un flujo pico o un VEF1 menor del 30 al 50 % del predicho (usualmente corresponde a un flujo pico menor de 120 lt/min. o a un VEF 1 menor de 1 Lt) indican exacerbación severa. Las mediciones de los cambios en el VEF 1 o en flujo pico es una de las mejores formas de valorar los pacientes y predecir la necesidad de una hospitalización.
Gases arteriales GA en un ataque severo de asma
Aunque la medición rutinaria de los gases arteriales tiene muy poco o ningún rol en la valoración de pacientes con asma leve o moderada, los GA son de utilidad en la valoración del paciente con SA. Cuando el VEF1 es menor de 1 Lt o el flujo pico es menor de 120 Lt/min. se recomienda el análisis de gases arteriales para documentar el grado de hipoxemia y para determinar el estado acido-básico del paciente.
Hipoxemia leve y alcalosis respiratoria
Los pacientes en estados tempranos de SA frecuentemente presentan hipoxemia leve y alcalosis respiratoria. A medida que la obstrucción de la vía aérea va en aumento la PaCo2 se incrementa, dado básicamente por una inadecuada ventilación alveolar y un aumento del espacio muerto fisiológico.
Hipercapnia
La hipercapnia usualmente no ocurre a menos que el VEF1 sea menor al 25% del predicho. Aunque su presencia indica una obstrucción severa y la posible necesidad de ventilación mecánica, la hipercapnia por sí sola no es una indicación de intubación. Igualmente la ausencia de hipercapnia no excluye la posibilidad de una obstrucción severa de la vía aérea y de un paro respiratorio.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es más frecuente que ocurra en hombres con obstrucciones severas de la vía aérea e hipoxemia. Esta acidosis se asocia con aumento de las concentraciones del ácido láctico y con la infusión de Beta-Agonistas adrenérgicos de forma parenteral.
Otras posibilidades involucradas en la generación de hiperlactatemia incluyen un aumento del trabajo respiratorio (resultando en metabolismo anaeróbico), hipoxia tisular, alcalosis intracelular o disminución del aclaramiento hepático del lactato (el cual puede desarrollarse por una congestión pasiva hepática asociada con latas presiones intratoracicas).
Probablemente en estudios posteriores se tendrán más luces acerca del entendimiento de la patogénesis del acidosis láctica en el asma aguda. Creemos que no es necesario repetir periódicamente los GA para valorar si el paciente está mejorando o empeorando.
En la mayoría de los casos los juicios clínicos pueden ser hechos basados en el Examen físico observando la posición del paciente, el uso de músculos accesorios, diaforesis, la auscultación pulmonar y las determinaciones del flujo pico.
Estudios radiológicos
La radiografía del tórax tiene poca importancia en la valoración y manejo de pacientes con asma leve y moderada, con hallazgos que influyen sobre las decisiones terapéuticas solamente en un 4 a 5%.
Las radiografías de tórax solo estaría indicadas en pacientes que presenten signos o síntomas que sugieran barotrauma (dolor torácico, crujido mediastinal, enfisema subcutáneo, inestabilidad Cardiovascular o ruidos respiratorios asimétricos), hallazgos sugestivos de neumonía, signos focales en el exámen del tórax o simplemente cuando para el clínico no es claro que el asma sea la causa de la dificultad respiratoria.
Criterios de admisión
Cuando valoraciones repetidas demuestran una buena respuesta a la terapia inicial en Urgencias, se puede enviar a casa con seguimientos posteriores. Los pacientes en este grupo deben tener mejorías significativas de la fatiga, mejoría de los ruidos respiratorios al Examen Fisco así como un flujo pico ó VEF1 mayor o igual al 70% del predicho.
Se recomienda la observación por un mínimo de 30 minutos después de la última dosis del Beta-Agonistas para asegurar la estabilidad previa a la salida. Antes de ésta los pacientes deben tener instrucciones médicas por escrito que incluya un plan de acción para ser llevado a cabo en el caso en que los síntomas empeoren.
Pacientes con hallazgos de obstrucción severa de la vía aérea (uso de músculos accesorios de la respiración, PP mayor de 12 mm de Hg, diaforesis, imposibilidad para acostarse, hipercapnia o flujo pico menor del 40% del predicho) que demuestran una pobre respuesta a la terapia inicial (menos del 10% del aumento del flujo pico) o que se deterioren a pesar de la terapia, deben ser remitidos prontamente a la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI).
Otras indicaciones para la admisión inmediata a la UCI incluyen el paro respiratorio, la alteración en el estado de conciencia y la toxicidad cardíaca (taquiarritmias, angina o infarto del miocardio).
Una respuesta incompleta al tratamiento es definida como la persistencia de disnea o fatiga y un flujo pico o VEF1 entre el 40 al 70% del predicho. Estos pacientes requieren permanecer en Urgencias en observación.
Pacientes con crisis asmática en Urgencias
En general se deben tratar pacientes por un período hasta de 6 horas en Urgencias antes de decidir su movilización a otras áreas. Este período de tiempo permite la valoración para la respuesta inicial a los corticoides y para identificar aquellos pacientes a los cuales se les dará salida disminuyendo así el riesgo de reingreso a la sala de Urgencias.
Otros factores que influyen en la decisión de admitir o remitir pacientes a la casa incluyen la medicación previa a la visita de Urgencias. Los pacientes que se han deteriorado a pesar del uso de esteroides en su casa deben ser considerados para su admisión.
Otros elementos que deben ser tenidos en cuenta a favor de la admisión de pacientes incluyen el ambiente del hogar en donde exposición a alergenos y el cigarrillo pueden condicionar mayor deterioro y la necesidad de terapia supervisada directamente para pacientes mentalmente perturbados.
Manejo farmacológico
Terapia estándar
1. Beta-Agonistas
Los Beta-Agonistas inhalados son la droga de elección para el tratamiento de la broncoconstricción mediada por el músculo liso en el asma aguda. Su inicio de acción es rápido y sus efectos colaterales son generalmente bien tolerados.
Los Beta-Agonistas de larga acción como el Salmeterol no están indicados en el tratamiento del asma aguda por su lento inicio de acción. El grado de broncoconstricción puede afectar adversamente la duración de la actividad de los Betamiméticos(Curva dosis-respuesta) debido a lo cual se necesitan dosis más frecuentes. La broncoconstricción generada por la contracción del músculo liso bronquial se ve potenciada por la estrechez de la vía aérea resultante de la inflamación y el edema.
Comúnmente el tratamiento inicial consiste en 2.5 mg de Albuterol por nebulización cada 20 minutos por 60 minutos (tres dosis) seguido de tratamiento cada hora durante las primeras 6 horas de terapia. Los tratamientos inhalados pueden ser dados continuamente a pacientes severamente obstruidos hasta que se logre una respuesta clínica adecuada o los efectos adversos limiten su administración (excesiva taquicardia, arritmias o tremor).
El uso previo de Beta-Agonistas inhalados en la casa no debe limitar su uso en Urgencias a menos que sean identificados efectos adversos. Muchos pacientes han demostrado una respuesta a los B2agonistas inhalados en Urgencias a pesar de su uso previo en la casa, probablemente asociado con la técnica de inhalación.
Datos recientes sugieren que en pacientes no intubados el uso de inhaladores de dosis medida combinados con espaciadores son tan efectivos como las nebulizaciones siendo más rápidos y baratos.
Actualmente muchos clínicos prefieren el uso de nebulizadores dado que se requieren pocas instrucciones para su uso así como menos supervisión y menos coordinación por parte de los pacientes.
Uso de inhaladores de dosis medida
El uso de inhaladores de dosis medida ha mostrado resultados poco exitosos en pacientes con enfermedad neuromuscular, pacientes con alteraciones psiquiátricas o aquellos con inhabilidad para entender las instrucciones acerca de su uso. No se ha podido demostrar que la severidad de la obstrucción se relacione con fallas en el uso de inhaladores.
La administración subcutánea de epinefrina o sulfato de terbutalina no trae ninguna ventaja en relación con el uso de Beta-Agonistas inhalados con excepción de los pacientes que son incapaces de cooperar (deterioro del sensorio o paro cardiopulmonar).
En ellos la terapia subcutánea puede ser considerada en pacientes en los cuales no se ha podido obtener una respuesta adecuada a los B2 inhalados no se ha podido demostrar ventajas adicionales del uso parenteral de esas sustancias.
En el caso de que el médico tome la decisión de usar los B2 agonistas por vía parenteral se debe tener especial cuidado con la hipocalemia, la acidosis láctica y las arritmias cardíaca. No se ha observado tampoco ventaja con la administración de B2 más específicos como el Sulfato de Terbutalina en comparación con la Epinefrina, a excepción de las pacientes embarazadas en que la Epinefrina se ha asociado con malformaciones congénitas y disminución del flujo sanguíneo uterino.
En ellas, la terbutalina es el B2 Agonista preferido si se decide utilizar la ruta parenteral. Es importante anotar que la terbutalina inhibe la contractilidad uterina.
Uso de B2 agonistas por vía I.V.
En nuestra práctica diaria raramente usamos B2 agonistas por vía I.V. para el tratamiento del SA. En casos individuales, la administración de estos medicamentos por vía parenteral debe ser considerada, generalmente para tratar asmáticos menores de 40 años que no han respondido a la terapia inhalada o subcutánea, en quienes el paro respiratorio es inminente o en pacientes cuya obstrucción de la vía aérea está asociada con niveles alarmantes de hiperinsuflación pulmonar durante la ventilación mecánica.
Los B2 agonistas no son por si solos suficientes para tratar pacientes con exacerbaciones agudas del asma. El subgrupo de pacientes con enfermedad lenta progresiva tiene una inflamación significativa de la vía aérea la cual necesita ser tratada específicamente con agentes antiinflamatorios. Los esteroides potencian los efectos de los B2 miméticos en la relajación del músculo liso.
Corticoesteroides
El tratamiento de la inflamación de la pared de la vía aérea con esteroides potencia los efectos de los B2 miméticos en la relajación del músculo liso, disminuyendo la taquifilaxia hacia los B2 miméticos y reduciendo la producción de moco.
Los espcialistas que trabajen en los servicios de Urgencias deben desarrollar las habilidades necesarias para identificar tempranamente el paciente severamente obstruido y así intervenir pronta y agresivamente. Los esteroides dados en Urgencias reducen significativamente las tasas de Admisión y el número de futuras recaídas en los próximos 7 a 10 días.
Se recomienda la administración parenteral de 40 mgrs I.V. de metilprednisolona cada 6 horas o de 60 mgrs de prednisona administradas oralmente cada 6 a 8 horas por 36 a 48 horas dependiendo de las condiciones de cada paciente. Asimismo, se requieren estudios posteriores para establecer la dosis y frecuencia ideal de la administración de esteroides.
Se debe tener mucho cuidado con los efectos colaterales sistémicos asociados al uso crónico de esteroides como es el caso de la hipertensión, la hiperglicemia, la hipocalemia y las alteraciones psiquiátricas, alcalosis metabólicas y edema de miembros inferiores. Cuando se usan simultáneamente esteroides sistémicos con relajantes musculares no despolarizantes se puede favorecer el desarrollo de miopatía en asma aguda severa.
Oxígeno
La obstrucción, la presencia de moco, la broncoconstricción, causan alteraciones en la relación V/Q e hipoxemia. El Shunt en el asma aguda severa es generalmente muy bajo(solamente el 1.5 % del flujo sanguíneo pulmonar), por lo cual la corrección de la hipoxemia requiere modestas administraciones de oxígeno (1 a 3 Lts/min. de oxígeno administrados por cánula nasal).
La administración rutinaria de O2 en flujos bajos es una práctica segura si no se tiene la opción de una monitoría continua con pulsoximetría o existe la presencia de una enfermedad comórbida como es el caso de la enfermedad coronaria.
Cuando los flujos bajos de O2 por cánula nasal no son capaces de mantener una saturación arterial de O2 mayor del 90%, se recomienda la toma de gases arteriales para confirmar la hipoxemia. En general la hipoxemia refractaria es muy rara y en caso de que se presente, se deben sospechar diagnósticos clínicos adicionales como es el caso de la neumonía, la aspiración, atelectasias agudas lobares y el barotrauma.
El O2 también protege en contra de moderados descensos de la PaO2 que se observan después de la administración de B2 agonistas como resultado de la vasodilatación pulmonar y el aumento del flujo hacia unidades con baja relación V/Q.
Anticolinerficos
Los datos existentes en este momento apoyan el uso de agentes anticolinérgicos en pacientes con asma aguda, sin embargo, estas sustancias no deben considerarse medicamentos de primera línea. Los anticolinérgicos producen menos broncodilatación que los B2 agonistas con grandes variaciones en las respuestas clínicas, indicando que el mecanismo colinérgico juega un papel variable en pacientes con asma aguda.
Los anticolinérgicos pueden ser particularmente útiles en el manejo de pacientes con broncoespasmo inducido por B-Bloqueadores o en pacientes con obstrucción muy severa del flujo aéreo (VEF1 menor del 25% del predicho).
Actualmente se disponen de tres medicamentos dentro de este grupo: El Sulfato de Atropina, Bromuro de Ipratropium y el Glicopirrolato. El Sulfato de Atropina es la menos deseable de estas tres drogas y no es recomendada para el tratamiento del asma aguda, esta droga se absorbe por las vías aéreas, dado que su estructura involucra una amina terciaria causando gran cantidad de efectos sistémicos indeseados, además pude dificultar el aclaramiento mucociliar.
Por otro lado tanto el Bromuro de Ipratropium como el Glicopirrolato son ambos recomendados en el tratamiento de pacientes que no han respondido adecuadamente a los B2 agonistas y a los esteroides dado que en su estructura se encuentra una amina cuaternaria su absorción es mínima, limitando la presencia de efectos sistémicos indeseables.
El Bromuro de Ipratropium potencia los efectos broncodilatadores de los B2 miméticos. Nuestra aproximación hacia los anticolinérgicos es considerar el Bromuro de Ipratropium y el Glicopirrolato como drogas de segunda línea en pacientes que no respondieron adecuadamente a Beta-Agonistas y esteroides.
Nosotros administramos entre 4 y 10 inhalaciones de Bromuro de Ipratropium con espaciador cada 20 minutos, en general no continuamos su administración por más de tres dosis a no ser que se observe una respuesta clínica objetivizada con el aumento del flujo pico.
Teofilina
Como monoterapia la teofilina es inferior frente a los B-Agonistas en el manejo del asma aguda. La adición de teofilina a los B-Agonistas en las primeras horas de tratamiento no confiere beneficios adicionales y el uso de teofilina aumenta la incidencia de temblor, náuseas, ansiedad, palpitaciones y taquicardia.
Algunos estudios han mostrado que el uso de Teofilina en los servicios de Urgencias puede disminuir el número de hospitalizaciones en pacientes con ataques de asma aguda aún sin modificar las mediciones objetivas del flujo de aire.
Estos hallazgos hacen sugerir que los beneficios de la Teofilina se obtienen por vías diferentes a la broncodilatación como es el caso de los efectos antiinflamatorios o los efectos de la función de los músculos respiratorios.
Resumiendo los datos disponibles hasta el momento no se recomienda el uso de teofilina en los ataques de asma aguda, sin embargo, pensamos que se necesitan estudios posteriores para determinar el papel de la Teofilina en el manejo a corto y a largo plazo del paciente con asma.
Mientras el debate continúa, nuestra aproximación es añadir teofilina a los pacientes con respuesta pobre o incompleta a los B2 agonistas y a los esteroides. Algunos autores han demostrado el uso seguro de la teofilina si se dispone de la dosificación sérica del medicamento.
Es así como los niveles de teofilina deben ser chequeados posterior a las 6 horas de la dosis de carga para evitar efectos tóxicos y planear las dosis subsiguientes. Se prefieren mantener los niveles entre 8 y 12 microgramos/ml para evitar la toxicidad.
Hay ciertos factores que pueden disminuir el aclaramiento de teofilina y aumentar el riesgo de toxicidad como son la falla cardíaca congestiva, la falla hepática y gran cantidad de medicamentos entre los cuales encontramos las quinolonas, los macrólidos y la cimetidina.
Terapia alternativa no demostrada en ataque severo de asma
Sulfato de magnesio
En algunos estudios se ha reportado que el uso I.V. de Sulfato de Magnesio administrado como terapia coadyuvante puede ser útil en pacientes con asma aguda refractaria al manejo con B2. Este beneficio ha sido descrito en pacientes con niveles séricos normales de Magnesio, aunque la hipomagnesemia se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con asma aguda.
El mecanismo de acción del Magnesio es desconocido. Una posibilidad es que este ion puede inhibir los canales de calcio del músculo liso bronquial interfiriendo con la contracción muscular de la vía aérea. El Magnesio también disminuye la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular disminuyendo el estímulo parasimpático, asimismo, el magnesio parece disminuir la broncoconstricción inducida por histamina y metacolina en pacientes asmáticos.
En nuestra práctica consideramos el uso de Sulfato de Magnesio en pacientes cuyo tratamiento estándar ha fracasado. Administramos 1 gramo I.V. en 20 minutos y repetimos 20 minutos después. Todos los pacientes que reciben magnesio deben ser seguidos y observados para detectar efectos tóxicos.
Heliox
El Heliox es una mezcla de helio y oxígeno. Se consigue generalmente en proporción 80:20, 70:30 y 60:40 de helio y O2 respectivamente. Dado que esta mezcla de gases es menos densa que el aire, la resistencia de la vía aérea en bronquios con flujos turbulentos se disminuye. Esta intervención disminuye el trabajo respiratorio y retrasa la aparición de fatiga muscular hasta que se consiga una broncodilatación adecuada. No usamos esta alternativa terapéutica regularmente.
Antibióticos
No consideramos el uso rutinario de antibióticos en el paciente con exacerbación aguda del asma. Pensamos que sólo tienen cabida en pacientes cuya purulencia del esputo sea debida a la presencia de polimorfonucleares y cuyo cuadro clínico sea compatible con el diagnóstico de neumonía, endobronquitis o sinusitis.
Ventilación mecánica
En pacientes en los cuales se presente deterioro clínico a pesar de un adecuado tratamiento farmacológico se debe considerar el inicio de la ventilación mecánica. Como se ha mencionado previamente la apariencia general de los pacientes es la determinante fundamental para decidir esta intervención.
Pacientes fatigados y con alteración en el estado mental, deben ser llevados a ventilación mecánica independientemente de los niveles de presión arterial de CO2. En últimas la decisión de intubar se debe tomar con base en la capacidad que tenga el paciente para mantener una respiración espontánea antes de obtener los niveles adecuados de broncodilatación.
La intubación inmediata de los pacientes en el servicio de Urgencias se indica en aquellos pacientes que llegan en paro respiratorio, coma o niveles importantes de obnubilación
Objetivos de la ventilación mecánica en el asma
Los objetivos de llevar a ventilación mecánica un paciente asmático son múltiple34: Desde el punto de vista fisiológico es importante optimizar la ventilación alveolar ya que en algunos pacientes asmáticos se observa en fases de insuficiencia ventilatoria acidosis respiratoria tanto por disminución de la ventilación como por aumento de la producción de CO2, debido al mayor trabajo respiratorio.
La mejoría de la oxigenación es un problema de resolución más fácil ya que a pesar de ser el resultado de un desequilibrio entre la ventilación y la Perfusión, la hipoxemia mejora al utilizar mayores fracciones inspiradas de oxígeno.
La reducción de los volúmenes pulmonares para mejorar la distensibilidad llevándolos a condiciones de reposo, al igual que la disminución del trabajo respiratorio son otros dos objetivos importantes desde el punto de vista fisiológico34.
Clínicamente los objetivos serán revertir la hipoxemia, la acidosis respiratoria aguda, disminuir el trabajo respiratorio y por ultimo, disminuir la producción de CO234. Todo esto debe ir de la mano con el control de la obstrucción e inflamación bronquial.
Autopeep e hiperinflación dinámica
Se define como Autopeep a la diferencia entre la presión alveolar y la presión de la vía aérea al final de la espiración. Como consecuencia del Autopeep persiste flujo de aire al final del ciclo espiratorio ya que hay un gradiente de presión entre el alvéolo y las vías aéreas centrales35.
Por su parte, se define como hiperinflación dinámica la imposibilidad del pulmón para retornar a la capacidad residual funcional (posición de reposo) antes de iniciar la siguiente inspiración35.
Se considera que existen tres formas de Autopeep:
1. Autopeep sin hiperinflación dinámica: en este caso no se presenta atrapamiento de aire. El volumen pulmonar puede ser normal e incluso estar disminuido. La actividad de los músculos espiratorios contribuye al aumento de la presión alveolar al final de la espiración favoreciendo que persista salida de aire al final del ciclo espiratorio.
2. Autopeep con hiperinflación dinámica sin obstrucción: en este caso el pulmón no tiene tiempo durante la espiración pasiva de llegar al volumen de equilibrio. Como resultado, el flujo continúa al final del ciclo espiratorio debido a la diferencia de presión entre el alvéolo y la vía aérea abierta. Este efecto se describe en la presencia de tubos endotraqueales, válvulas de exhalación, los cuales producen retardo durante la espiración36.
3. Autopeep mas hiperinflación dinámica mas limitación al flujo aéreo: este es el caso de los pacientes asmáticos en los cuales la obstrucción de la vía aérea genera hiperinflacion dinámica ya que impide que el volumen pulmonar llegue al punto de equilibrio durante la espiración. Como consecuencia al aumentar el esfuerzo espiratorio, aumenta la presión alveolar sin mejoría del flujo36.
Hipercapnia permisiva
La ventilación mecánica en patología no homogénea, como el asma, tiende a sobredistender regiones del pulmón no obstruidas trayendo dos consecuencias importantes37: La presencia de áreas de hiperinsuflación que reciben la mayor parte del volumen corriente.
Zonas pulmonares con constante de tiempo mas larga, que tienen un tiempo espiratorio insuficiente, lo cual lleva a aumento del volumen al final de la espiración, generando sobredistension de la unidad correspondiente, con desequilibrio ventilacion-perfusion y lesión endotelial y epitelial secundaria a la sobredistension37.
La hipercapnia permisiva o hipoventilacion controlada es una maniobra ventilatoria que tiene como objetivo prevenir la hiperinsuflación pulmonar continuada y por consiguiente, el daño alveolar secundario; esto se logra utilizando volúmenes corrientes inferiores a los usualmente manejados, con frecuencias respiratorias menores, como consecuencia a esta maniobra aparece aumento del CO2, con acidosis respiratoria38.
Consecuencias funcionales de la hipercapnia y la acidosis respiratoria
Las consecuencias finales de la acidosis respiratoria en la función de un órgano son la sumatoria de los efectos locales del CO2 sobre la concentración de protones y los efectos mediados por la activación del sistema nervioso simpático.
Efectos de la hipercapnia en la célula1
Dada la gran difusibilidad del CO2 a través de las membranas, un aumento del PCO2 extracelular disminuirá el ph intracelular. Debido a la abundancia de anhidrasa carbónica intracitosólica, esta acidosis intracelular ocurrirá rápidamente.
Ante cualquier cambio de ph intracelular la célula se defiende de tres maneras:
- Amortiguadores intracelulares
- Modificación del metabolismo celular: tratando de disminuir la generación de protones
- Modificando el intercambio de iones transmembrana: intercambio de H+ por Na, Cl, por HCO3 y extrusión de H+ vía ATPasa.
Debido a lo anterior, la hipercapnia normoxémica tiene un poder limitado para generar acidosis intracelular severa.
Efectos de la hipercapnia en el sistema cardiovascula39
La hipercapnia aguda deteriora el trabajo del ventrículo izquierdo, por compromiso reversible de la contractilidad miocárdica, pero al parecer este efecto depresor miocárdico es contrarrestado por la estimulación del sistema nervioso simpático, además de la rápida corrección del ph intracelular (phi) y el aumento de la disponibilidad del calcio intracitosólico.
El balance final entre el efecto depresor del CO2 y la activación del sistema nervioso simpático, generara aumento del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la resistencia vascular sistémica. A nivel del ventrículo derecho, debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar se observa aumento de la postcarga, con hipertensión pulmonar secundaria.
En la circulación cerebral dado el aumento de la tensión arterial con disminución de la resistencia vascular, se pierde la autorregulación cerebral.
Esta vasodilatación cerebral sumada al edema generado por aumento de la permeabilidad endotelial lleva a un ascenso de la presión intracraneana que es bien tolerada en personas sin patología intracraneal previa pero que puede ser altamente lesiva en pacientes con edema cerebral, trauma craneano o lesiones ocupando espacio39.
Hipercapnia aguda
En general se considera que la hipercapnia aguda con límites de PCO2 hasta de 80 mm Hg y ph de 7.15 es bien tolerada y tiene como contraindicación la presencia de patologías intracraneanas, por las razones expuestas anteriormente.
La propuesta es la implantación gradual de esta maniobra en escalas de 10 mm de Hg hasta alcanzar 80 mm de Hg. Es importante mantener la normoxemia tratando de garantizar el adecuado aporte de O2 a los tejidos (“oxigene pero no ventile”)39.
Cuando el ph desciende a valores menores de 7.15 se puede utilizar como amortiguador Bicarbonato de Sodio; al administrar este buffer en grandes cantidades inicialmente, se presenta acidosis intracelular transitoria seguida de estimulación del intercambio Na/H con posterior obtención de un estado estable, con un nivel mas alto de ph y de Bicarbonato39.
El objetivo de la hipercapnia permisiva como se dijo inicialmente, es evitar la sobredistensión alveolar, que finalmente es la responsable de la lesión parenquimatosa, es decir, el volumen más que la presión es el responsable de la lesión alveolar en la ventilación mecánica (Volutrauma)40.
Parece ser que de las mediciones que hacemos corrientemente en los pacientes ventilados, la que más se acerca a reflejar el volumen alveolar es la Presión Plateau, ya que la presión inspiratoria pico varia con muchos factores como son el flujo inspiratorio, tubo endotraqueal o la obstrucción de las vais aéreas34.
Durante la ventilación mecánica con presión positiva la Presión Plateau por debajo de la cual no se desarrolla lesión alveolar parece ser, aproximadamente, de 35 cmH2O, que corresponde a una presión alveolar de mas o menos 30cmH2O34.
Propuesta de ventilación mecánica en pacientes asmáticos
Sedación y parálisis
Usualmente se requiere sedación y parálisis, especialmente en las primeras 24 horas de ventilación mecánica secundaria a insuficiencia respiratoria por asma ya que el paciente ingresa tras un período de gran disnea y aumento del trabajo respiratorio acompañado de agitación importante, que aumentaran el VCO241.
Como el ataque es reversible y se prevee ventilación mecánica por periodos cortos no existe contraindicación formal.En general se deben usar los bloqueadores neuromusculares menos de 48 horas ya que unidos a esteroides se ha reportado miopatías en un porcentaje alto de pacientes42.
Parámetros ventilatorios iniciales
La mayoría de los autores recomiendan volúmenes corrientes bajos, entre 7-8 cc/kg., con frecuencias respiratorias entre 10-14 por minuto tratando con esto de aumentar el tiempo espiratorio y revertir la hiperinflacion dinámica41.
Si el paciente no está paralizado se debe utilizar SIMV sin o con muy baja presión de soporte para prevenir el desarrollo de un excesivo volumen minuto.
Los flujos inspiratorios altos permanecen controvertidos ya que su efecto en la distribución de la ventilación no es claro. Sin embargo otros autores37 piensan que el uso de altos flujos inspiratorios, a pesar de estar asociado con un aumento de la presión inspiratoria pico, beneficia a los pacientes con obstrucción de la vía aérea ya que no se ha documentado aumento paralelo de la Presión Plateau con la presión inspiratoria pico y por otro lado, aumenta el tiempo espiratorio permitiendo la disminución de la hiperinflacion dinámica.
Oxigenación
La fracción inspirada de oxígeno debe ser suficiente para obtener una saturación que sea mayor de 90% lo cual, generalmente, se consigue con FiO2 entre 40% – 60%.
Presión positiva al final de la espiración
El efecto del Pea en pacientes con Autopeep depende de la presencia y extensión de la limitación al flujo aéreo. Cuando se usa Pea en ausencia de obstrucción36 de la vía aérea genera una presión retrograda que aumenta tanto las presiones alveolares como de la vía aérea central; persistiendo la diferencia de presión entre estas dos áreas pulmonares.
La situación es diferente cuando hay obstrucción de la vía aérea pues la aplicación de niveles de peep por debajo del Autopeep calculado puede alterar la localización anatómica del sitio de compresión de la vía aérea sin causar aumento proporcional de la presión alveolar.
Siguiendo el modelo clásico para la limitación del flujo, el desarrollo del punto de presiones iguales requiere solamente que la presión extramural de la vía aérea exceda la presión dentro de la vía aérea abierta. En este caso la aplicación del peep podría dilatar la vía aérea colapsada o severamente obstruida favoreciendo la descompresión de las unidades alveolares.
Cuando el nivel de peep es menor que el nivel de Autopeep la presión alveolar no cambia tras la aplicación del peep, simplemente disminuye el gradiente entre la presión alveolar y la de la vía aérea central36.
Como consecuencia de lo expuesto previamente, consideramos que el uso del peep en pacientes con obstrucción de la vía aérea produce efectos mecánicos benéficos ya que al mantener abierta la vía aérea colapsable disminuye la resistencia espiratoria y mejora la distribución de la ventilación.
Al usar peep en pacientes con obstrucción de la vía aérea mas Autopeep se reduce la hiperinflacion dinámica, llevando el volumen pulmonar cerca de la posición de reposo favoreciendo la inspiración siguiente y como consecuencia disminuirá el trabajo respiratorio.
Variables a vigilar en pacientes en ventilación mecánica por asma
El objetivo de los esquemas de ventilación propuestos es lograr un adecuado grado de oxigenación del paciente manteniendo niveles seguros de hiperinflacion dinámica lo que, como consecuencia, generara hipercapnia y acidosis respiratoria en un alto porcentaje de pacientes.
Algunos elementos para su vigilancia son:
1. Presion inspiratoria pico: algunos autores recomiendan mantener la presión inspiratoria pico en valores por debajo de 50-60 cmH2041. Otros autores creen que se pueden permitir valores más altos ya que la mayor parte de esta presión es transmitida a la vía aérea y no al alvéolo43.
2. Presion Plateau: esta presión aumenta en forma paralela con la hiperinflacion dinámica en concordancia con la adaptabilidad pulmonar, lo que la convierte en un parámetro más valioso para la monitoría de estos pacientes 34.
3. Tension arterial, presión venosa central y presión esofágica: estos tres factores están influidos directamente por la excesiva hiperinflacion dinámica. Su medición debe hacerse de manera dinámica y posterior a un período de apnea una caída en la PVC o la presión esofágica y/o un aumento en la tensión arterial indican una excesiva hiperinflacion dinámica.
4. Hipoventilación: no hay una regla absoluta para su instauración; el objetivo es evitar o disminuir al máximo la hiperinflacion dinámica. Esto permitirá ir aumentando la ventilación a medida que se controle la obstrucción de la vía aérea41.
¿ Cuándo retirar la ventilación mecánica?
El principal problema de estos pacientes es el imbalance entre la capacidad ventilatoria y los requerimientos ventilatorios. Independientemente de la técnica de extubación que se utilice (revisión que se sale de los objetivos de este documento), se debe tener en cuenta que los requerimientos ventilatorios dependen de la carga de CO2 que debe ser excretada, la eficiencia de los pulmones para excretar el CO2 (VD/VT) y el nivel de PCO2 buscado.
El mejor momento para modificar el esquema ventilatorio es aquel en el que se ha logrado un control de la obstrucción y de la hiperinflacion, señalado por el cambio en la presión Plateau y en el Autopeep. Si no hay complicaciones de la enfermedad o del tratamiento ventilatorio el proceso de extubación es usualmente rápido y el éxito de los métodos utilizados no parece ser diferente con respecto a pacientes no asmáticos44.
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