Herpes Virus como Posible Responsable de un Caso de Neumonía
Hospital Universitario de San Ignacio
Luis F. Jaramillo G, MD*, Jairo H. Roa B, MD**, Rubén D. Contreras, MD***.
Resumen
La infección pulmonar por herpes virus -siendo infrecuente-, cuando se presenta, suele darse en pacientes con severos trastornos o depresión del sistema inmune.
Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino, VIH positivo el cual presentó compromiso respiratorio por tuberculosis y posible neumonía por herpes virus.
Palabras clave: Herpes virus, tuberculosis, neumonía, SIDA, VIH.
Jaramillo LF, Roa JH, Contreras RD, Herpes virus como posible responsable de un caso de neumonía en el Hospital Universitario de San Ignacio. Rev Colomb Neumol 2000;12:
Summary
Herpes virus pulmonary infection, although rare, often afects severe immunocompromised patients. We present here a case from a HIV positive male patient who presented with respiratory impairment secondary to pulmonary TB and a probable Herpes virus pneumonia
Key words: Herpes virus, tuberculosis, pneumonia, SIDA, VIH.
Jaramillo LF, Roa JH, Contreras RD, Herpes virus como posible responsable de un caso de neumonía en el Hospital Universitario de San Ignacio. Rev Colomb Neumol 2000;12:
Presentación del Caso.
Paciente de sexo masculino, de 42 años de edad, quien consultó por cuadro de 6 meses de evolución consistente en astenia y adinamia, episodios nocturnos de fiebre y rápido deterioro en los últimos días, que lo lleva a la postración. Antes del ingreso presentó desorientación y somnolencia con mínimos síntomas respiratorios.
Como antecedentes de importancia el paciente refirió relaciones bisexuales durante los últimos 10 años, ser fumador ocasional y haber presentado una infección respiratoria baja 6 meses antes, al parecer sin complicaciones. Además refirió pérdida de peso de aproximadamente 10 kg. y tos seca ocasional.
Al examen físico de urgencias se encontró un paciente en malas condiciones generales, somnoliento y deshidratado.
TA: 100/70, FC: 100 x minuto, FR: 20 x minuto
Se encontraron múltiples placas blanquecinas en cavidad oral, las cuales sangraban fácilmente, sugestivas de candidiasis oral.
La auscultación pulmonar reveló estertores bibasales finos, sin signos de derrame pleural. El examen neurológico mostró un paciente desorientado en las tres esferas, somnoliento y sin rigidez de nuca. Se hizo el diagnóstico de síndrome encefalopático, con posible infección del sistema nervioso central y probable síndrome de inmuno-deficiencia adquirida (SIDA)
Se realizó resonancia magnética nuclear (RMN.) cerebral encontrándose múltiples lesiones cerebrales, con efecto de masa y gran edema peri-lesional.
La prueba de ELISA para VIH fue positiva, y se inició tratamiento con pirimetamina por la alta sospecha clínica de toxoplamosis cerebral.
Las pruebas de laboratorio mostraban un cuadro hemático con leucocitos de 11.860, neu-trófilos: 90%, linfocitos: 5%, monocitos: 4%, plaquetas: 188.000. Se solicitó radiografía simple de tórax, que mostró infiltrado difuso de patrón intersticial.
La gasimetría arterial mostró pH: 7.54, PCO2: 26, HCO3: 18, PO2: 57 y SaO2 del 90%.
Ante la imposibilidad para realizar un diagnóstico microbiológico pulmonar, dado que el paciente no expectoraba y la realización de la broncoscopia estaba contraindicada por el edema cerebral, se decidió añadir a su manejo clindamicina.
Durante su evolución, el paciente presentó mínima mejoría de sus síntomas neurológicos y respiratorios, mostrando el día 18 posthospitalización, mayor deterioro de su estado general, con francos signos de dificultad respiratoria; ante esto, se realizó una segunda radiografía simple de tórax, la cual mostró múltiples infiltrados alveolares en parches e infiltrados Intersticiales-. Ante la sospecha de tuberculosis, se inicia tratamiento antituberculoso.
El cuadro hemático reportó leucocitos: 1.560, neutrófilos: 86%, linfocitos: 10%, hemoglobina: 9.0 g%.
Los gases arteriales mostraron p.H: 7.54, PO2: 53, PCO2: 21, HCO3: 20, Sao2 92% con FiO2 del 40%. El paciente se trasladó a la unidad de cuidado intensivo (UCI). En el examen físico se encontraron múltiples lesiones vesiculares en la región dorsal, con tendencia a la confluencia, de 0.3 cm. de diámetro promedio, que fueron interpretadas como herpes cutáneo.
Durante la estancia en la UCI el deterioro se acentuó, lo que hizo necesario la instauración de ventilación mecánica y ante la alta probabilidad de neumonía por herpes se inició tratamiento con ganciclovir, suspendiéndose el tratamiento antituberculoso. Se decidió realizar biopsia pulmonar en cuña y biopsias de las lesiones de piel.
El paciente continuó con deterioro de su estado general requiriendo FiO2 al 100% , falleciendo finalmente.
La biopsia pulmonar mostró extensas áreas de necrosis y hemorragia, con preservación de algunos septos alveolares y abundantes depósitos de material fibrinoide (figura No 1), cambios interpretados como compatibles con neumonía herpética.
En las áreas no necróticas la coloración de ZN mostró la presencia de abundantes bacilos ácido alcohol resistentes densamente agrupados en el citoplasma de los macrófagos, sin presencia de lesiones granulomatosas (Figura No 2).
El estudio histopatológico de las lesiones cutáneas mostró la formación de vesículas intraepi-dérmicas, con acantolisis, balonización y multinucleación de queratinocitos, cambios característicos de infección dérmica por herpes virus (figura No 3).
El cultivo de la biopsia pulmonar confirmó la presencia de Mycobacterium, al igual que Klebsiella pneumoniae y E. coli.
* Profesor Asistente. Departamento de Patología. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Javeriana.
** Profesor Asociado. Unidad de Neumología. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Javeriana.
*** Fellow de Neumología. Unidad de Neumología. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Javeriana.
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