Síndrome de Sheehan, Tratamiento 

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento es reponer el déficit hormonal, incluso antes de tener una confirmación diagnóstica. La primera causa de mortalidad en el síndrome de Sheehan es la insuficiencia adrenal.

Como se dijo anteriormente, se trata de un hipopituitarismo; es decir que el tratamiento será reemplazar el déficit de estas hormonas; sin embargo, debe tenerse en cuenta los efectos secundarios.

Si se sospecha de insuficiencia adrenal, el tratamiento con glucocorticoides se debe iniciar inmediatamente; la dosis se debe administrar de acuerdo con la clínica del paciente; esta terapia se logra con un glucocorticoide como hidrocortisona, prednisona, prednisolona o dexametasona27.

En situaciones de estrés, como una infección o una intervención quirúrgica, se recomienda administrar altas dosis de corticoesteroides de modo profiláctico.

Deben monitorizarse los efectos adversos tales como osteoporosis, hiperglicemia y ganancia excesiva de peso. El reemplazo de hormona tiroidea es otro parámetro a tener en cuenta; esto dependerá de los niveles de T4 libre más que de TSH; sin embargo, esta no debe iniciarse antes que la terapia con glucocorticoides, para evitar una crisis adrenal28.

Las pacientes con síndrome de Sheehan presentan menopausia hipogonadal; y debe hacerse el reemplazo hormonal a menos que exista una contraindicación16; se sugiere iniciar con dosis de estrógenos altas, diferentes a las de las mujeres con menopausia natural o por otras causas29.

Respecto al reemplazo de hormona del crecimiento:

Se debe valorar el riesgo-beneficio, Se recomienda si existe el déficit de tres o más hormonas30 o si se hace el diagnostico de deficiencia de hormona del crecimiento del adulto con distrofia muscular, falta de fuerza y trastorno de lípidos y deposición de grasa.

Debe iniciarse en dosis bajas y evaluar de acuerdo con la respuesta clínica y niveles de IGF-1 cada 4 a 8 semanas31.

Un estudio prospectivo demostró mejoría en el perfil lipídico, luego de una valoración cognitiva a los 6 meses en pacientes con deficiencias severas32. En resumen, el principal objetivo del tratamiento es reponer el déficit hormonal, incluso antes de tener una confirmación diagnóstica.

La primera causa de mortalidad en el síndrome de Sheehan es la insuficiencia adrenal8. Habitualmente se trata primero el déficit adrenal y posteriormente el déficit de hormona tiroidea, puesto que la tiroxina actúa aumentando el metabolismo en general.

Iniciaremos el tratamiento con hidrocortisona (15-25 mg/día en 2 a 3 dosis) 37; también se puede realizar tratamiento sustitutivo con prednisolona o dexametasona; pero estos son fármacos con una vida media más larga, lo cual puede favorecer un sobretratamiento.

En situaciones de estrés, como una infección o una intervención quirúrgica:

Se recomienda administrar altas dosis de corticoesteroides de modo profiláctico5. La reposición con mineralocorticoides no es necesaria porque el sistema renina-angiotensina-aldosterona no se ve muy afectado en el síndrome de Sheehan.37 Si los niveles de tiroxina son bajos, hay que realizar tratamiento sustitutivo.

El objetivo es mantener los valores de tiroxina por encima del rango alto de la normalidad.38 La reposición de GH se debe considerar en pacientes con valores bajos, pero el beneficio del tratamiento todavía no está aclarado.

La dosis de GH debe establecerse de modo individual5.El déficit hormonal es frecuente que sea transitorio y que con el tiempo se produzca una recuperación parcial o total de la función glandular. Una vez resuelto el proceso agudo, según la evolución y de forma ambulatoria se puede plantear la suspensión de la medicación y valorar la competencia de los ejes corticotropo y tirotropo con test dinámicos.

Embarazo 

Estas pacientes presentan un hipogonadismo; es decir, su ciclo ovulatorio se encontrará alterado, por lo que se precisa iniciar inductores de ovulación; sin embargo, se han descrito pacientes que logran embarazos espontáneos33.

Se han descritos varios embarazos en pacientes con diagnóstico de síndrome de Sheehan parcial después de un episodio de sangrado con shock hipovolémico. Esto es importante porque también se han descrito en estas pacientes muertes en o después del parto/cesárea por panhipopituitarismo no detectado34.

En estas pacientes es necesaria una monitorización estricta para el ajuste de glucocorticoides debido al aumento de su demanda por su estado de gestación; por la similitud de la estructura bioquímica de TSH y HCG ocurre un aumento de la síntesis de hormona tiroidea, aumento de los requerimientos de T4, por lo que los requerimientos del fármaco aumentarán en un 30%16.

Respecto a la GH, esta se suspende durante el embarazo, usualmente por la producción de dicha hormona en placenta así como el uso de esteroides exógenos29.

Referencias Síndrome de Sheehan Tratamiento 

• 1. Halit Diri, Zuleyha Karaca, Fatih Tanriverdi, Kursad Unluhizarci, Fahrettin Kelestimur. Sheehan’s syndrome: new insights into an old disease. Endocrine 2015.

• 2. Shivaprasad C. Sheehan’s syndrome: Newer advances. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 2011;15(Supplement 3).

• 3. Glinsky LZ. Kazuistykizmian anatomopatologic znych w przysada mozgowej. Przegl Lek 1913;52:13-4.

• 4. Simmonds M. Uber hypophysisschwund mit todlichem ausgang. Dtsch Med Wochenschr 1914;40:322-3.

• 5. Sheehan H. Postpartum necrosis of the anterior pituitary. J Pathol Bact 1937;45:189-214.

• 6. WHO, recommendations: Uterotonics for the prevention of postpartum haemorrhage; December 2018.

• 7. Regal, M., Paramo, C., Sierra, S. M. & Garcia? Mayor, R. V. Prevalence and incidence of hypopituitarism in an adult Caucasian population in northwestern Spain. Clin Endocrinol (Oxf.) 2001;55:735-40.

• 8. Zargar AH, et al. Epidemiologic aspects of postpartum pituitary hypofunction (Sheehan’s syndrome). Fertil Steril 2005;84:523-28.

• 9. Schury MP, Adigun R. Sheehan syndrome. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2017.

• 10. FernandezRodriguez, E. et al. Epidemiology, mortality rate and survival in a homogeneous population of hypopituitary patients. Clin Endocrinol (Oxf.) 2013;78:278-84.

• 11. Diri H, Karaca Z, Tanriverdi F, Unluhizarci K, Kelestimur F. Sheehan’s syndrome: new insights into an old disease. Endocrine 2016;51:22-31.

• 12. Brittany E. Gaspar. Diagnosis and treatment challenges of Sheehan’s síndrome. Front Womens Healt, 2018.

• 13. Bakiri F, Bendib SE, Maoui R, Bendib A, & Benmiloud M. The sella turcica in Sheehan’s syndrome: computerized tomographic study in 54 patients. J Endocrinol Invest 1991;14:193-96.

• 14. Page RB. Pituitary blood flow. Am J Physiol 1982;243(6):E427-E442.

• 15. Rolih CA, Ober, KP. Pituitary apoplexy. Endocrinol Metab Clin N Am 1993;22(2):291-302.

• 16. Züleyha Karaca Bashir A, Laway Hatice S, Dokmetas Hulusi Atmaca and Fahrettin Kelestimur. Sheehan síndrome. Nature reviews 2016;2.

• 17. González JG, Elizondo G, Saldivar D, et al. Pituitary gland growth during normal pregnancy: an in vivo study using magnetic resonance imaging. Am J Med 1988;85:217-20.

• 18. Atmaca H, Tanriverdi F, Gokce C, Unluhizarci K, & Kelestimur F. Posterior pituitary function in Sheehan’s syndrome. Eur J Endocrinol 2007;156:563-67.

• 19. Ozbey N, et al. Clinical and laboratory evaluation of 40 patients with Sheehan’s syndrome. Isr J Med Sci 1994;30:826-29.

• 20. Sheehan HL. Postpartum necrosis of the anterior pituitary. J Pathol Bact 1937;45:189-214.

• 21. Huang YY, Ting MK, Hsu BR, Tsai JS. Demonstration of reserved anterior pituitary function among patients with amenorrhea after postpartum hemorrhage. Gynecol Endocrinol 2000;14:99-104.

• 22. Oliveira MC, Kramer CK, Marroni CP, Leães CG, Viana L, Roithman S, et al. Acquired factor VIII and von Willebrand factor (aFVIII/VWF) deficiency and hypothyroidism in a case with hypopituitarism. Clin Appl Thromb Hemost 2010;16:107-9.

• 23. Lim CH, et al. Electrolyte imbalance in patients with Sheehan’s syndrome. Endocrinol Metab (Seoul) 2015;30:502-08.

• 24. Kelestimur F. Sheehan’s syndrome. Pituitary 2003;6(4):181-88.

• 25. DiZerega G, Kletzky OA, Mishell Jr DR. Diagnosis of Sheehan’s syndrome using a sequential pituitary stimulation test. Am J Obstet Gynecol 1978;132(4):348-53.

• 26. Abucham J, Castro V, Maccagnan P & Vieira JG. Increased thyrotrophin levels and loss of the nocturnal thyrotrophin surge in Sheehan’s síndrome. Clin Endocrinol (Oxf.) 1997;47:515-22.

• 27. Rajasekaran S, et al. UK guidelines for the management of pituitary apoplexy. Clin Endocrinol (Oxf.) 2011;74:9-20.

• 28. Jorgensen JO, et al. Effects of growth hormone therapy on thyroid function of growth hormone deficiency adults with and without concomitant thyroxine-substituted central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1989;69:1127-32.

• 29. Higham CE, Johannsson G, & Shalet SM. Hypopituitarism. Lancet 2016;388:2403-15.

• 30. Soares DV, et al. Two years of growth hormone replacement therapy in a group of patients with Sheehan’s syndrome. Pituitary 2006;9:127-35.

• 31. Molitch ME, et al. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrino. Metab 2006;91:1621-34.

• 32. lgeli A, et al. Utility of P300 auditory event related potential latency in detecting cognitive dysfunction in growth hormone (GH) deficient patients with Sheehan’s syndrome and effects of GH replacement therapy. Eur J Endocrinol 2004;150:153-9.

• 33. Karaca Z, & Kelestimur F. Pregnancy and other pituitary disorders (including GH deficiency). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011;25:897-910.

• 34. Martin EJ, MacDonald PC, Kaplan NM. Successful pregnancy an a patient with sheehans syndrome. New Eng Med 1970;282:425-7.

• 35. Shivaprasad C. Sheehan syndrome: Newer advances. Indian J Endocrinol Metab 2011;15 Suppl 3:S203-7.7.

• 36. Ramos-López, V. Pons-Canosa, J. L. Juncal-Díaz y M. B. Núñez-Centeno. Síndrome de Sheehan tras hemorragia obstétrica. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.01.012

• 37. Kilicli F, Dokmetas HS, Acibuci F. Sheehan syndrome. Gynecol Endocrinol 2013;29:292-5.

• 38. Soares DV, Conceição FL, Vaisman M. Clinical, laboratory and therapeutics aspects of Sheehan’s syndrome. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008;52:872-8.

• 39 Dökmetas, HS, Kilicli F, Korkmaz S, Yonem O. Characteristic features of 20 patients with Sheehan’s syndrome. Gynecol Endocrinol 2006; 22:279-83.