Atención al Paciente con Trauma Craneoencefálico en el Servicio de Urgencias

Colombia Victoria Calderón Ocampo*, Ximena Sáenz Montoya**

* Enfermera, Magister en Educación, Profesora Asociada Universidad de Caldas
** Enfermera, Magister en Enfermería, Profesora Asociada Universidad de Caldas
Correspondencia: rfgiraldov@hotmail.com
Actual. Enferm. 2003; 6(3):14-18

Resumen

El cuidado del paciente con trauma craneoencefálico en el servicio de urgencias demanda del personal de enfermería conocimientos basados en principios científicos fundamentales encaminados a evitar la lesión secundaria, la cual aumenta la morbimortalidad en personas con compromiso del sistema nervioso.

Este artículo esboza en forma secuencial los cuidados que deben ser considerados en la atención de estos pacientes, para mantener la actividad fisiológica del cerebro en un estado óptimo o de balance positivo frente a un proceso patológico. Se incluye y analiza lo relacionado con la ventilación, respiración, circulación, metabólico y musculoesquelético.

Palabras claves: trauma craneoencefálico, presión intracraneana, evaluación neurológica.

Summary

The care of the patient with cranioencephalic trauma in the emergency room demands from the nursing personnel knowledge based on the fundamental scientific principles directed to avoid a secondary injury which increases the morbidity death rate in people with This article sketches in a sequential way the care that must be considered in the attention of these patients to keep the physiological activity of the brain in an optimal state or in a positive balance facing a pathological process. The things related to ventilation, breathing and metabolic and musculoskeletal circulation are included and analyzed.

Key words: cranioencephalic trauma, intracranial pressure, neurological assessment.

El trauma craneoencefálico y el accidente cerebrovascular son causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, razón por la cual es necesario disponer no sólo de una infraestructura adecuada sino también de una preparación de todo el personal encargado de dar la atención al usuario. El cuidado de enfermería a los pacientes neurológicamente comprometidos implica una valoración exhaustiva y una constante observación.

Considerar unos principios fundamentales encaminados en la atención al paciente neurológico es importante para evitar la lesión secundaria la cual aumenta la morbimortalidad en personas con compromiso del sistema nervioso:

El tejido nervioso especialmente las neuronas son altamente susceptibles al déficit de oxígeno. El cerebro consume el 20% del oxígeno corporal total y de este porcentaje 60% es utilizado para generar el ATP necesario para mantener energía para la actividad eléctrica neuronal. Por el alto consumo de oxígeno, una ausencia significativa de éste por tres a cuatro minutos produce interrupción de la perfusión cerebral, las reservas de ATP se agotan y se inicia una lesión neuronal irreversible.

Las neuronas normalmente utilizan la glucosa como su principal fuente de energía, aproximadamente 5 mg por 100 g de tejido cerebral por minuto, el 90% se metaboliza en forma aeróbica lo que significa que la tasa de consumo metabólico de oxígeno es paralela al consumo de glucosa.

De acuerdo con los anteriores principios, es indispensable que en el servicio de urgencias el equipo de salud asegure en primera instancia, los siguientes criterios:

A. Permeabilidad de la vía aérea. Con el fin de disminuir el daño cerebral irreversible y aportar oxígeno, en forma adecuada de igual forma considerar la posibilidad de trauma de columna se debe llevar a cabo con técnica segura:

• Levantar el mentón por tracción de la mandíbula sin hiperextender el cuello.
• Revisar la boca en busca de cuerpos extraños que puedan estar obstruyendo la vía aérea superior.
• Poner una cánula orofaríngea en caso de deterioro del nivel de conciencia.(1)
• Poner un collar de Philadelphia para evitar el trauma sobreagregado de columna, además evita la obliteración del cuello manteniendo la cabeza en posición neutra lo que facilita el adecuado drenaje de las yugulares.
• Las secreciones se deben aspirar según necesidad. Hay que oxigenar previamente con FIO2 al 100% durante cinco minutos. La aspiración no debe prolongarse más de 15 segundos.
• Evitar la estimulación mecánica al momento de la aspiración la cual lleva a un aumento de la presión intra craneana administrando antes de la aspiración 2 – 3 cc de xilocaí na simple vía intravenosa previa prescripción médica.(2)
• Administrar oxígeno al 100% por máscara con bolsa de reservorio a un flujo de 15 litros/min. Lo ideal es mantener una saturación de oxígeno superior al 95%, concentraciones inferiores al 90% sugieren hipoxemia.
• Intubar al paciente cuando las medidas anteriores no han sido suficientes para estabilizar la función respiratoria. En este caso hay que asegurar que el procedimiento se realice a la luz de las siguientes precauciones:

– Hacer intubación orotraqueal.
– Nunca intubar un paciente contra resistencia porque aumenta la presión intracraneana. Es necesario una sedación con me dicamentos como pentotal en dosis de 3 – 5 mg/Kg; esto permite disminuir el reflejo faríngeo.

Si no es suficiente se puede adicionar un relajante muscular de acción corta co mo la succinilcolina.

– Entre uno y otro intento de intubación se debe administrar oxígeno al 100%.
– El balón del tubo endotraqueal no debe tener una presión mayor a 20 mmHg.

Si fracasan las medidas anteriores, hay que considerar una traqueostomía para evitar las complicaciones de la intubación prolongada como estenosis traqueofaríngea, erosión, ulceración y daño de las cuerdas bucales. La traqueostomía disminuye el espacio muerto en la vía aérea, facilita la limpieza del árbol traqueobronquial y en caso de ventilación mecánica acelera el retiro del ventilador.

B. Ventilación y respiración. Una vez permeabilizada la vía aérea hay que asegurar mediante la valoración física que el paciente esté ventilando en forma adecuada.

Hay que detectar la presencia de patrones respiratorios anormales que pueden sugerir el tipo de daño neurológico; la respiración de Cheyne-Stokes indica lesión mescencefálica, la hiperventilación neurogénica central indica lesión protuberencial y la respiración de Biot una lesión bulbar.

Es común en los pacientes con compromiso neurológico la necesidad de un soporte ventilatorio mecánico, con el objetivo de mantener el cerebro en un estado lo más fisiológico posible brin dándole un aporte aporte adecuado de oxígeno para su eficaz funcionamiento; además, la ventilación mecánica fa cilita la hiperventilación para producir hipocapnia la cual a yuda a reducir la presión intracraneana aminorando el riego sanguíneo al producir vasoconstricción; por tanto, la PCO2 debe mantenerse entre 27 y 33 mmHg. Una de las desventajas de la hiperventilación es la isquemia a la que es sometido el encéfalo. La utilidad de la hiperventilación es mayor durante la fase hiperémica del riego sanguíneo cerebral que alcanza su pico más alto a las sesenta horas después de la lesión; por esto la hipoventilación debe usarse durante unas pocas horas ya que el uso prolongado causa isquemia cerebral.(3)

La oxigenación y la ventilación en estos pacientes se evalúa mediante el análisis continuo de gases arteriales y dispositivos de vigilancia como la oximetría y los sensores de CO2.

C. Circulación. El cerebro necesita una determinada cantidad de sangre en forma constante a una presión mínima de 70 mmHg para la cual es necesario mantener una presión arterial media de 90 mmHg que se logra con una presión arterial de 130/70 mmHg. La hipertensión arterial, que produce edema cerebral, es la segunda causa de daño cerebral secundario des pués de la hipoxemia y la hipotensión.

Figura 1. Transporte de Paciente al Servicio de Urgencias.

El flujo sanguíneo cerebral parece constante bajo condiciones normales debido a tres factores: la autorregulación, hipocarbia y la hipoxia.

La autorregulación permite mantener el flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de las variaciones en la presión arterial media (entre 50 mmHg y 160 mmHg); cuando estos límites se superan se producen dos fenómenos: si la presión arterial media es inferior a 50 mmHg se produce hipoxia cerebral por disminución de la presión de perfusión cerebral y por lo tanto edema cerebral.

Si la presión arterial media es mayor a 160 mmHg se produce una hiperemia que aumenta la presión intracraneana favoreciendo las posibilidades de sangrado. La hipocarbia produce vasoconstricción cerebral severa con la consecuente producción de isquemia y la hipoxia aumenta el flujo sanguíneo mediante vasodilatación cerebral.(4)

El cerebro lesionado pierde la capacidad de autorregulación y un cerebro hipoperfundido no funciona bien.

Las alteraciones neurológicas en la mayoría de las veces por sí solas no producen hipotensión (excepto en personas con trauma raquimedular) por lo cual, la causa debe buscarse y corregirse en la periferia; ruptura de vísceras, neumotórax a tensión y fracturas múltiples, entre otras.

La hipotensión se corrige con la administración de líquidos isotónicos entre los cuales la solución salina normal es la más indicada porque tiene la osmolaridad más parecida al plasma; aunque la solucióm de Hartman es una solución isotónica no es la primera opción porque al metabolizarse el lactato produce radicales libres que son neurotóxicos. Las soluciones dextrosadas no se deben usar porque los niveles de glucosa mayores de 200 mg incrementan los resultados neurológicos negativos.

Además de la presión arterial, el pulso es un parámetro importante pulso es un parámetro importante que orienta a buscar otras lesiones asociadas en caso de trauma. En el trauma raquimedular se produce bradicardia y la pérdida sanguínea se refleja en taquicardia.

La bradicardia asociada con hipertensión arterial y alteraciones en el patrón respiratorio, son conocidos como la Tríada de Cushing e indican un incremento de la presión intracraneana.

En los pacientes con trauma craneoencefálico y accidentes cerebrovasculares no sólo es necesario el mantenimiento del estado circulatorio sino que también se debe asegurar el equilibrio hidroelectrolítico; son frecuentes los estados hiperosmolares como resultado de la excesiva diuresis inducida por medicamentos como el Manitol o la Furosemida usados para el manejo del edema cerebral.

Dentro de los estados hiperosmolares, la hipernatremia es el más común.

Cuando ésta se acompaña de deshidratación puede ocasionar un desplazamiento brusco del tejido cerebral y producir hemorragias intraparenquimatosa o subdural, factores que complican el cuadro clínico del paciente neurológico. Otra de las causas que pueden llevar a la hipernatremia es la diabetes insípida, que se manifiesta con eliminación urinaria mayor a 30 ml/ kg/h en los niños y 200 ml/Kg/h en los adultos, con una densidad urinaria de 2005 y un sodio plasmático mayor a 145 mEq. La diabetes insípida se produce por lesión del hipotálamo anterior como consecuencia del trauma craneal o tumores de la región selar (silla turca).

La confusión, el estupor y ocasionalmente convulsiones son los signos clínicos que acompañan este trastorno hidroelectrolítico.La hiponatremia es una alteración electrolítica frecuente especialmente en pacientes con fractura de base de cráneo y en pacientes con ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior.

También puede estar asociada con la secreción inadecuada de la hormona antidiurética, que parece estar relacionada con el período de aparición del vasoespasmo.

Cuando el sodio plasmático está por debajo de 135 mEq/L en pacientes con lesión cerebral puede causar edema cerebral y aumento de la presión intracraneana. Sospechar hiponatremia especialmente cuando aparece un nuevo déficit focal o convulsiones.

El tratamiento incluye restricción de líquidos y en hiponatremia severa la administración lenta de solución salina hipertónica.

D. Metabolismo. Posterior a una lesión neurológica grave, se presenta un estado hiperdinámico inducido por la elevación de catecolaminas y hormonas catabólicas como el cortisol y el glucagón lo que genera un aumento en el metabolismo, gluconeogénesis, movilización de aminoácidos a partir del músculo esquelético e incremento de la excreción de nitrógeno con pérdida acelerada de peso. Las consecuencias bioquímicas de esta alteración metabólica incluyen hiperglicemia, disminución de proteínas séricas, incremento de la proteína C reactiva, de las interleucinas 1 y 6, y depresión de la inmunidad lo que se traduce en cicatrización pobre de las heridas, retraso en la función gastrointestinal superior, alteración en la permeabilidad vascular, edema intersticial, daño de la mucosa, traslocación bacteriana y sepsis.(6)

El tipo y método de terapia nutricional está determinada por la función gastrointestinal del paciente. La nutrición enteral tiene mayores beneficios que la parenteral ya que la presencia de nutrientes en la luz intestinal tiene efectos protectores sobre la barrera mucosa lo que impide la traslocación bacteriana. Debe iniciarse en un término de 72 horas; sin embargo, en pacientes con fractura de base de cráneo y debido al riesgo de desviación de la sonda hacia el espacio intracerebral se debe insertar por vía oral. Las úlceras por estrés en el paciente neurológico, conocidas como úlceras de Cushing son frecuentes y están asociadas con estrés fisiológico intenso, a la producción excesiva de ácido y pepsina o a la ruptura de los mecanismos protectores de la mucosa. En la profilaxis se utiliza el sucralfate como el medicamento de elección.

E. Musculoesquelético. Una vez estabilizado el paciente en el servicio de urgencias es necesario hacer una valoración exhaustiva del estado de la piel con el fin de cuidar las lesiones existentes e iniciar la prevención de las úlceras por presión. Cualquier paciente expuesto a una presión constante de 70 mmHg aplicada sobre la piel por más de dos horas sufre un daño tisular irreversible; de ahí la importancia de incluir en el proceso de atención de enfermería los cambios de posición mínimo cada dos horas teniendo la precaución de que si el enfermo tiene parálisis de alguna parte del cuerpo, el cambio debe hacerse con mayor frecuencia. Es importante además no instalar líquidos endovenosos, tomar muestras de laboratorio o administrar por vía intramuscular o subcutánea medicamentos en el lado que presenta ausencia o disminución de movimientos debido a que hay menor riesgo sanguíneo lo que favorece la aparición de complicaciones de tipo circulatorio e infeccioso.

Referencias Bibliográficas

1. Alexander R, Proctor H. Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ª. Ed. Chicago, Atls; 1994. p. 24.
2. Uribe H, Giraldo J, Medina D. Cirugía. Neurocirugía. 1ª. Ed. Medellín, Universidad de Antioquia; 2000. p. 117.
3. Alpash JG. Cuidados Intensivos de Enfermería en el Adulto. 5ª. Ed. México, Mc Graw Hill Interamericana; 2000. p. 410-411.
4. González JW, Uribe H, González I, Giraldo JH. Trauma Encefalocraneano. Guías de Práctica Basadas en la Evidencia. 1ª. Ed. Manizales, Gráficas JES; 1998. p. 13.
5. Luckmann J. Cuidados de Enfermería. 1ª. Ed. México, Mc Graw Hill Interamericana; 2000. 659-660.
6. Uribe H, Giraldo J, Medina D. Cirugía. Neurocirugía. 1ª. Ed. Medellín, Universidad de Antioquia; 2000. p. 101.
7. Cediel R. Semiología Médica. 4ª. Ed. Bogotá, Celsus; 1996. p. 433-462.
8. Sherman D. Traumatismo Craneal Agudo. Nursing. 1991; 9(2):23-28.