El Tratamiento Quirúrgico del Reflujo Gastroesofágico Patológico

“Mi Evolución en el Enfoque del Reflujo Gastroesofágico”.

J. Iván Vargas Gómez, MD, sec. (80n.)

Introducción

Este ha sido nuestro caballito de batalla durante 23 años (1972-1995): correlacionar lo que significa exponer el tema del retlujo gastroesofágico patológico (RGEP), con nuestra experiencia en la apreciación y manejo del mismo; debemos complementar nuestro ejercicio con los conceptos de otros investigadores, aunque podamos pecar científicamente por destacar las opiniones acordes con nuestra conceptualidad sobre esta materia.

La actualidad científica siempre está expuesta a las variaciones tecnológicas y de metodología en la investigación. A ello se debe que encontremos a menudo artículos científicos contradictorios sobre un mismo tema y, por lo mismo, vemos cómo cada cual defiende con ahínco su último journal de consulta.

Por lo tanto, nada de lo que se exprese en este escrito puede significar dogma; tampoco vamos a dictar cátedra; sólo queremos comunicar con sencillez cómo entendemos el ya polémico tema del retlujo gastroesofágico y del reflujo gastroesofágico patológico.

Material y Métodos

Durante el período anotado. tuvimos la oportunidad de ver 3.273 pacientes con algún síntoma que nos hiciera sospechar la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) o porque con tal fin fueron referidos a nuestra consulta, así: Hospital Universitario, 145; Seguro Social, 327; consulta privada 2.801. A cada uno de ellos se le practicaron los exámenes pertinentes para diagnóstico y clasificación de su enfermedad.

Los métodos diagnósticos de base fueron, la prueba radiológica de sifonaje de agua, principalmente entre 1972 y 1988, y la gamagrafía esofágica, desde 1988 hasta el presente (Tabla 1).

Ficha de tabulación

Se elaboró un protocolo desde el comienzo, que hemos seguido en todos los pacientes con las adiciones que se han ido presentando en la evolución de nuevos conocimientos. Como cirujano, me preocupé por la parte quirúrgica y sólo para tales casos cumplimos dicho protocolo.

Nunca imaginamos que este trabajo se fuera a extender hasta hoy. Así que sólo podemos hacer análisis estadísticos de los casos quirúrgicos, junto con notas históricas sobre el tema y el soporte bibliográfico de los investigadores. Profundizar en todo lo que concierne al tema del RGE en la actualidad es inalcanzable, pero si con lo expuesto despertamos algún interés, habremos colmado nuestras aspiraciones.

Reseña histórica

Si aceptamos la teoría evolutiva de las especies, lo más lógico es aceptar que hoy por hoy tenemos un mejor desarrollo que en el principio de la humanidad.

Porque el término evolución, está asociado con progreso y perfeccionamiento, con aumento en complejidad organizada, psicomotora y también con adaptación (1).

¿Qué podremos decir de nuestros antepasados hace milenios, si en la actualidad encontramos tan a menudo el defectode la unión esofagogástrica en el hombre moderno? ¿Cuál pudo haber sido su calidad de vida, si padecieron el RGE y sus complicaciones?

A excepción del papiro egipcio descubierto por el egiptólogo Edwin Smith (2) en el cual él interpreta la reparación de una herida del esófago cervical, 2.500 años a.de c., el primer informe en la historia de la medicina que hace sospechar lo que pudo haber sido una complicación del RGE, fue el de Avenzoar (3) en el siglo XV, quien pasó una cánula de plata a un paciente para permitirle la ingestión de líquidos. Desde entonces sólo hasta el final del siglo XVIII se vislumbró la primera luz de esperanza con Tavengot (4), quien intervino quirúrgicamente una lesión esofágica por estenosis y se refirió a ella como “una enfermedad rara del esófago”.

Según Csendes (5), el RGE es la afección de más frecuente presentación en el ser humano y, aunque su origen se remonta al comienzo de la humanidad, solamente hasta el presente siglo se logró comprender.

Winkelstein (6) en 1930, fue quien aclaró que la esofagitis atribuida en ese entonces a infecciones, irritantes químicos y otras causas, era debida a la acción nociva del jugo gástrico que pasaba al esófago. El primero en emplear la palabra reflujo fue Harrington en 1933 (7); Y en 1951 Phillip Allison (8) utilizó el término reflujo gastroesofágico; él alertó a los médicos del peligro de esta enfermedad y de la necesidad de su corrección quirúrgica. A partir de esa época se empezó a despertar el interés por esta patología, y cada investigador la denominó a su modo. Hasta el XIII Congreso Internacional de Gastroenterología reunido en Roma en 1988 (9) donde convinieron unificar la terminología en casos de esofagitis, y se acordó el término reflujo gastroesofágico patológico por ser más amplio y apropiado que la expresión “esofagitis por reflujo”.

Definición y clasificación

El RGE se ha definido como el paso del contenido gástrico a través del cardias hacia el esófago (10), Y se ha clasificado, según su período evolutivo, en tres estadios ( I 1), a saber:

l. Reflujo gastroesofágico fisiológico o incompetencia intermitente posprandial del cardias. Se considera una respuesta fisiológica a la deglución y se observa posteriormente a la ingestión de determinadas sustancias o alimentos en calidad o en cantidad. Se presenta siempre en posición vertical.

2. Reflujo gastroesofágico sintomático, en el cual los síntomas pueden ser periódicos o permanentes. En éste se ha iniciado la alteración funcional del mecanismo de continencia gastroesofágico y es considerado como la causa más frecuente para la automedicación indiscriminada de antiácidos (12, 13).

3. Reflujo gastroesofágico patológico, que significa la respuesta objetiva de la mucosa esofágica a la acción del contenido gástrico cuando tiene con éste un contacto prolongado por su permanencia anormal en el esófago (14), pues el peligro no proviene de lo que asciende sino de aquello que sube y no desciende.

Epidemiología

En la encuesta Gallup dentro de los EE.UU. en 1988 (15), se estimó que un 44% de la población (61 millones de personas) padecían pirosis, al menos una vez al mes. El RGE es en la actualidad un problema de ocurrencia muy común, que contrasta con el conocimiento precario que sobre su historia natural y epidomiología debemos dominar.

Sin embargo, desde el siglo pasado y principios del presente, insisten en que el RGE viene desde el nacimiento y tiene un carácter hereditario.

En 1943, W. Alvarez de la Mayo C!inic, describía el fenómeno clinicopatológico, así: “Vómito fácil y regurgitaciónpor debilidad del esfínter localizado en la parte alta del estómago, como en los recién nacidos que vienen sin ningún estrechamiento del esófago en nivel del cardias”. Matthes en su capítulo, “Regurgitaciones y Rumiación” de 1937, dice: “En circunstancias normales el cardias y los haces musculares del diafragma que circundan el esófago, garantizan un cierre más o menos firme, mientras que en individuos nerviosos este cierre es a menudo insuficiente, por lo que los alimentos retroceden. Aparece más en varones y tiene un carácter hereditario con índole dominante en ciertas familias a través de 3 a 5 generaciones” (16).

Esta afirmación la corrobora la experiencia de quienes se han dedicado a esta patología. En nuestra práctica privada hemos corregido quirúrgicamente el RGEP hasta en 3 y 4 miembros de una misma familia, con la información de que otras personas de la casa también presentan síntomas de RGE. Igualmente, es de común ocurrencia que pacientes con RGE refieran cómo alguno de sus padres padeció la misma enfermedad o falleció por estrechez esofágica o cáncer del esófago después de haber sufrido sus mismos síntomas.

Sabemos que el ser humano nace sin maduración del esfínfer esofágico inferior, cuyo proceso se cumple entre el 6° y 18° mes pos natal (17), pero aproximadamente el 15% de los niños no completan este desarrollo.

Tenemos entonces, que la insuficiencia esfinteriana causante del RGE., es una predisposición que viene desde el nacimiento, relacionada con el proceso normal de maduración posnatal de dicha zona, pero cuyos índices de inmadurez están determinados también por el marcador genético.

El RGE se presenta en todas las edades, pero con mayor frecuencia después del nacimiento por falta de maduración del esfínter esofágico inferior (EEI), y después de la 5

Valga la oportunidad para consignar el concepto sobre calasia: “Inmadurez normal del EEI”. “Relajación de un orificio del organismo”.

Lo que no se ha establecido con certeza es el porqué y cuándo entran a jugar los factores que precipitan la insuficiencia latente de dicho esfínter, y que el RGE se presente en diferentes períodos de la vida.

En nuestra serie de pacientes adultos operados por presentar un RGEP, la edad promedio fue de 46.5 años (Tabla 2).

No incluimos la serie de niños operados por ser una muestra pequeña.

Los autores han observado predominio del sexo femenino y lo propio encontramos nosotros, con una diferencia que es significativa (Tabla 3).

Entre las razas, la negra es la de menor incidencia de RGE. (15, 1H). En nuestra serie sólo operamos l paciente de raza negra con esta patología.

Fisiopatología

Durante la década 1940 a 1950, la mayoría de los investigadores creían que el RGE se debía principalmente a factores mecánicos y anatómicos, por lo que la hernia hiatal llegó a ser para ellos el sine qua non de la esofagitis por reflujo (20).

El mecailismo de pinza de los pilares del diafragma es aún discutido aunque fue revaluado por Haddad en 1970 (21). Los demás factores han cambiado conceptualmente como veremos más adelante.

Los agentes mecánicos y anatómicos invocados son los siguientes:

Mecanismo antirreflujo
(Década 1940-1950)
Pinza diafragmática
Roseta mucosa del cardias
(Válvula de Gubaroff)
Angulo de His
Esófago abdominal

A estos factores podría agregarse la ruptura traumática o iatrogénica de la membrana frenoesofágica (19).

Como estos autores, han sido muchos los que han sostenido la controversia entre esfínter fisiológico vs. Esfínter anatómico (22-25).

La membrana frenoesofágica, elemento igualmente fundamental en el mecanismo antirreflujo, fue descrita por Laimer en 18H3 (26) como aparato de fijación del esófago, pero su actual y verdadero sentido de ser y funcionar como principio esencial en la fijación de la unión esofagogástrica, se reconoció a partir de 1956 (27).

En la década 1960-1970 prosperó ampliamente la investigación sobre la fisiopatología del ROE, aumentaron los conocimientos al respecto y se determinó que el EEI es el elemento exclusivo de la continencia gastroesofágica y que cuando el esfínter falla sobreviene el reflujo gastroesofágico (28-31).

A través de los años, varios autores han estudiado el esfínter esofágico inferior (EEl), y han tenido de él diferentes conceptos, así:

Helvetius (1719) “Engrosamiento circular del músculo”
Laimer (18H3) “Constricción fisiológica inferior”
Lerche (1950) “Dos esfínteres morfológicos”
Fyke (1956) “Zona de alta presión”

A partir de 1970 se desató el auge por la investigación de todo lo concerniente al RGE, para precisar el concepto fisiopatológico del (RGEP) que rige en la actualidad, cuya concepción es la siguiente:

“Incremento de la exposición esofágica al contenido gástrico”.

Este es el hecho fundamental alrededor del cual se postula la fisiopatología del RGE, y cuando hablamos del él nos estamos refiriendo a la esofagitis y viceversa. Este es un proceso complejo y multifactorial.

Los elementos fisopatológicos del RGEP son:

La anormalidad predominante de uno de estos factores o la combinación de ellos puede variar de un paciente a otro, pero el hecho fundamental es el incremento de la exposición esofágica al contenido gástrico (32). Es por ello, que los estados patológicos del esófago están relacionados con el porcentaje de incompetencia esfinteriana (Tabla 3).

Está suficientemente demostrado que la presión del esfínter y la longitud total esfinteriana, actúan junto con la valvagastroesofágica para mantener la competencia (33, 34).

La falla del EEI es el primer evento en la ocurrencia del RGE y la progresión de la lesión esofágica está directamente relacionada con la presencia de un EEI insuficiente. Lo mismo ocurre con el trastorno motor del esófago (5).

Existe la evidencia de que el EEI actúa como un esfínterfisiológico (22, 25, 35, 36) Y también como un esfínter anatómico (37, 38); esto último, porque el músculo en ese nivel, además de tener membrana propia de potencial eléctrico y ser 3 mm más grueso que el resto de la pared esofágica, los componentes del conjunto estructural lo conforman como tal.

Manometría Tridimensional Computarizada

El esfínter fisiológico es la zona de alta presión. La manometría tridimensional computarizada permite evaluar visualmente la función del esfínter, identifica su ubicación y longitud, el punto de inversión de presiones y, en cada nivel, la medida radial de la presión está trazada alrededor de un eje representado por la presión gástrica basal (39).

El volumen vectométrico de la presión del esfínter es una medida cuantitativa de la resistencia esfinteriana al contenido gástrico.

Manométricamente, con los transductores de presion orientados radialmente, también se evalúan las asimetrías del esfínter.

El cálculo del volumen vectométrico de la presión esfinteriana con la evaluación de la asimetría de esta zona, comprueba un esfínter insuficiente como causa del incremento de la exposición esofágica al contenido gástrico hasta en un 70% de los casos (40). El restante 30% se lo podemos asignar a ese reflujo no patológico, muy sintomático, pero de carácter intermitente o periódico que las personas tratan por lo general con automedicación. Es aquí donde podemos destacar la importancia del esfínter fisiológico.

Control sobre el esfínter esofágico inferior

El EEI es una zona bien definida de alta presión que tiene la capacidad de relajarse y volver a su presión basal (Fig. 1) Esta actividad fisiológica de su tono miogénico intrín seco está controlada en un momento dado por el predominio de una de las funciones antagónicas que cumplen sobre dichas estructuras los péptidos bioactivos intestinales, fenómeno también llamado mecanismo neurohormonal (39) (Nomenclaturas N°s. 1 y 2).

El ejemplo más frecuente de la inhibición del esfínter lo vemos cuando el RGE se presenta después de la ingestión de grasas, posiblemente por liberación de colecistoquinina (10).

Se plantea una hipótesis: “Si en condiciones basales, la alta presión esfinteriana es alta, su respuesta que es activa, probablemente se debe a los efectos inhibitorios y no esti- muladores. ¿Puede ser el exceso de estos factores inihibitorios la causa de hipotensión temporal o permanente?

Incompetencia intermitente prosprandial del cardias. (Reflujo fisiológico).

En los estudios de Sivri y otros autores (10, 41), se ha encontrado que la presión basal del EEI disminuye en el período posprandial de personas con una presión esfinteriana normal, que experimentan síntomas de RGE después de la ingestión excesiva de una comida o de consumir algunos de los 39 tipos diferentes de alimentos que tienen la propiedad de causar hipotensión del EEI, mientras que los pacientes con una presión esfinteriana muy baja experimentan síntomas con casi todo lo que ingieren (41-43).

También se han descrito más de 20 productos farmacológicos no hormonales que tienen efecto hipotensor en nivel de EEI (10, 39, 42).

Esfínter esofágico inferior anatómico. Experimento de Gubaroff

El mecanismo valvular anatómico en nivel de la UnIon esofagogástrica, fue sugerido desde 1889 por Van Gubaroff (22) quien demostró en cadáveres la dificultad de forzar el contenido gástrico hacia el esófago.

Valva gastroesofágica

Este mecanismo valvular más o menos ignorado por tantos años, fue incorporado por Hill (34) como valva gastroesofágica, la cl,lal corresponde a un pliegue musculomucoso creado por el ángulo de entrada del esófago en el estómago, el cual se forma del labio izquierdo del orificio esofágico (22) (Fig. 2).

Membrana frenoesofágica

Para mantener dicho ángulo de entrada del esófago y por ende la valva gastroesofágica, es indispensable la tracción de izquierda a derecha con fijación de la unión esofago-gástrica sobre las estructuras posteriores del abdomen por medio de la integridad de la membrana frenoesofágica (Fig.3).

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En desarrollo del programa del XXI Congreso Nacional de la Sociedad Colombiana de Cirugía, con sede en el Centro de convenciones Gonzalo Jiménez de Quesada de la ciudad de Santafé de Bogota, fue pronunciada en sesión solemne el día 18 de agosto de 1995 la Oración “Maestros de la Cirugía Colombiana”, con perfil docente, didáctico y analitico, a cargo del doctor J. Iván Vargas Gómez, Profesor de Cirugía de la Universidad de Antioquia y Miembro Honorario de la Sociedad Colombiana de Cirugía.
El protocolo de presentación del Orador estuvo a cargo del doctor Humberto Aristizábal, profesor de Cirugía de la misma Univesidad. Expresidente de la Sociedad Colombiana de de Cirugía.