Enfermedad Fibroquística del Seno: Tratamiento

En el estudio de la EFS es prioritaria la exclusión de un cáncer implícito, mediante un buen examen clínico, mamografía y citología o biopsia por punción; y una de las situaciones más comunes es la presencia de la nodularidad generalizada que se asocia con mastalgia leve o moderada, sea ésta cíclica o no.

La exclusión del cáncer del seno es clave en el estudio inicial de la EFS, puesto que la seguridad de la inexistencia de un cáncer mamario le devuelve a la paciente la tranquilidad perdida y la confianza en un buen pronóstico de vida, que en muchas ocasiones genera por sí sola una notoria mejoría y la coloca en un estado de máxima colaboración para el cumplimiento de las recomendaciones e indicaciones terapéuticas de su médico (24).

En la práctica clínica el tratamiento de la EFS tiene 3 metas: la primera es aliviar la mastalgia; la segunda es corregir las anormalidades del seno como la nodularidad generalizada; y la tercera, es disminuir la tasa de multiplicación celular y mantener las células epitieliales en un estado de descanso con el fin de evitar cualquier efecto promocional de los estrógenos.

Para tal fin, existe una gran variedad de tratamientos que van desde medicamentos exclusivamente sintomáticos y variaciones de la dieta, hasta medicamentos que pretenden modificar los mecanismos hormonales fisiopatológicos conocidos. Estos tratamientos se clasifican en tres grandes grupos:

1. No hormonal
2. Hormonal
3. Con inhibidores de los esteroides sexuales.

1. Tratamiento no Hormonal

Se llega a esta instancia después de descartar un síndrome de anovulación crónica (SAC), alteración tiroidea o niveles anormales de prolactina.

A. El uso de sostenes cómodos que suspendan el seno. Evita síntomas por la tracción del tejido mamario; es una recomendación muy frecuente basada en la teoría de que la tracción de la arquitectura lobulillar genera dolor.

B. El uso de diuréticos como la clorotiacida. En dosis de 40 mg día, 3 días antes de la menstruación, reduce el edema por retención de líquido en la época premenstrual; es una prescripción muy frecuente con buenos resultados para la mastalgia cíclica; sin embargo, no produce la reducción de los síntomas de manera constante en todas las pacientes ya que existen muchas que son refractarias al uso de las tiacidas; además, no es un tratamiento etiológico ni produce cambios regresivos en la perdida homeostasis mamaria.

C. Dieta anti-xantinas. Anteriormente en esta revisión se explicó el porqué de la dieta anti-xantinas y de las bondades de dicha restricción, pero se han informado estudios de EFS entre los mormones y los adventistas del Séptimo Día, dos grupos religiosos que proscriben el consumo de café y te entre sus miembros. Lyon y asociados, en 1977, informaron que las tasas de incidencia de EFS entre mujeres mormones en Utah durante el lapso entre 1966 y 1976 no fueron lo suficientemente bajas comparadas con la tasa promedio de mujeres americanas de raza blanca (3, 8,27).

D. Vitamina A. En la última década ha surgido un interés clínico de la vitamina A para el tratamiento de la EFS; esta vitamina es necesaria para la regeneración, división y diferenciación constante y ordenada de las células epiteliales. La deficiencia de vitamina A causa un incremento en la producción epitelial escamosa, la cual produce un aumento en la actividad epitelial de los ductos apocrinos. Esta proliferación puede llevar a un bloqueo de las glándulas apocrinas comprometidas, con la subsiguiente formación de quistes. Además, existen numerosos modelos experimentales en los que la vitamina A ha reversado alteraciones epiteliales de esta índole, hecho que apoya el concepto enunciado (28, 29).

Band y asociados trataron la mastodinia cíclica y la EFS moderada y severa comprobada por patrones mamográficos, con 150.000 VI de vitamina al día. Los investigadores notaron una mejoría marcada del dolor en los senos de la mayoría de las pacientes y una tasa de respuesta objetiva en el 40% de las mismas (30).

Los efectos adversos que notaron con esta terapia se limitaron en su mayoría a resequedad en la piel y mucosas, migrañas pasajeras que tuvieron fácil tratamiento. Lo único de cuidado en esta terapéutica radica en la hipersensibilidad que algunos pacientes presentan a la vitamina A, con producción de cefaleas intensas que no ceden a los analgésicos orales; cuando ésto ocurre, se debe suspender la medicación porque si se persiste en la prescripción puede producir pseudotumores cerebrales, muchos de los cuales se reabsorben con la suspensión del medicamento (30).

E. Vitamina Bl, B6 en complejo. El uso del complejo B a dosis de 600 mg/día para aumentar el metabolismo hepático de los estrógenos, se usó desde la segunda guerra mundial, pero no a las dosis actuales sino a dosis mucho menores. En la actualidad los informes preliminares parecen ser alentadores, pero no hay estudios concluyentes doble ciego ni adecuado seguimiento de la población tratada, para obtener una conclusión concreta sobre los reales alcances de su utilización.

F. Vitamina E. Se comenzó a prescribir el uso de la Vit. E a dosis de 600 VI/día para modificar la esteroidogénesis suprarrenal, de tal forma que debería alterar el estado de exceso estrogénico existente. El resultado fue desalentador ya que varios estudios en los que se examinó a la población tratada a doble ciego, demuestran que no se ha obtenido el resultado deseado ni se han logrado beneficios palpables (31-34).

G. Analgésicos y antiinflamatorios no estero ideos. Su uso es muy útil en pacientes muy álgidas, ayuda a producir analgesia relativa en pacientes con síndrome de tensión premenstrual y/o dismenorrea sobreagregada.

2. Tratamiento Hormonal

A. Uso de anticonceptivos orales. Considerando los datos obtenidos en las investigaciones revisadas en este artículo, la E F S ocurre en un gran porcentaje, cuando operan los estrógenos sin oposición, por lo que el hiperestrogenismo relativo o no, debe ser corregido. A este respecto se ha aceptado el uso de anticonceptivos que tengan una mínima acción estrogénica y un nivel alto de progestágenos como es la asociación de 30 mg de etinil-estradiol + gestodeno. Los anticonceptivos orales de este tipo no aumentan la tasa de E F S, incluso producen un efecto protector cuando se administran continuamente por más de 2 años, sobre todo en pacientes con hiperestrogenismo relativo por defectos crónicos de su fase lútea (35, 36).

B. Uso de progesterona y progestinas. La tesis de deficiencia lútea, expuesta por Mauvais-Jarvis y asociados, se basa en que las pacientes con mastalgia tienen una deficiencia de progesterona, llevando así a un hierestrogenismo relativo. La demostración de que una deficiencia cíclica de progesterona está íntimamente relacionada con la mastalgia, ha inducido a que se trate con progesterona o progestinas en la segunda mitad del ciclo, a las pacientes con E F S con deficiencia hormonal en la segunda fase del ciclo, con resultados extraordinarios, sobre todo en las lesiones de aparición reciente. En estos casos las progestinas actúan como antiestrógenos en el tejido del seno y pueden considerarse como agentes antipromotores en términos de proliferación celular (37, 38).

3. Tratamientos con Inhibidores de los Esteroides Sexuales

A. Uso de la bromocriptina. Con base en el hecho de que la prolactina (PRL) está involucrada en el origen, crecimiento y aumento de la celularidad y del cáncer mamario en roedores, han sido efectuados extensos estudios sobre la secreción de PRL en seres humanos con E F S. Es muy lógico suponer que la hormona juega el mismo papel en el seno humano. Nunca se ha demostrado en el 100% que la demasiada secreción de PRL esté presente en la E F S; sin embargo, algunos autores han descrito niveles elevados de prolactina en el plasma durante el sueño o bajo la estimulación de TRH.

En cuanto a los niveles de normalidad se conoce que su límite superior es de 20 ng/mL, pero se ha observado que una fracción de la PRL llamada la Big Big PRL, muy posiblemente uno de los factores más implicados en la sintomatología de la EFS, se encuentra considerablemente elevada en niveles por encima de 12 ng/mL. Por lo tanto, se ha comenzado a prescribir el uso de agonistas dopaminérgicos a partir de los 12 ng/mL de prolactina, con lo que se ha obserevado una franca disminución de la mastodinia y de la nodularidad generalizada del seno con EFS (39, 40).

Hay que aclarar que con la bromocriptina los efectos dopaminérgicos se producen con lentitud y los efectos colaterales como náuseas, mareos, cansancio y cefaleas sonmuy frecuentes, haciendo muy incómoda su utilización yproduciendo una muy alta deserción del tratamiento a largo plazo.

B. Uso del hidrogenmaleato de lisurida. Este fármaco es un potente inhibidor de la prolactina que posee una afinidad pronunciada por los receptores específicos (los DI Y D2) de doparnina en el cuerpo estriado y en la hipófosis, que aumentan los niveles de dopamina, la cual inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis, actuando como factor fisiológico inhibidor de prolactina (PIF). Por esta razón el hidrogenmaleato de lisurida reduce rápidamente los niveles sanguíneos de prolactina que se encuentren incrementados tanto fisiológica como patológicamente, con muy poco o ningún efecto colateral indeseable, lo cual depende de la idiosincrasia farmacológica de la paciente.

Esta rápida acción dopaminérgica, específica y selectiva, es la que permite usar dosis 10 a 12 veces menores que las de bromocriptina y lograr efectos terapéuticos mucho más rápidos, con efectos colaterales mínimos o sin ellos, y hacen del hidrogenmaleato de lisurida el medicamento de elección en casos de E F S con niveles concomitantes elevados de prolactina (47-50).

La dosis diaria de hidrogenmaleato de lisurida para la mastopatía benigna del seno oscila entre 0.3 y 0.9 mg/día, repartidos en 3 dosis o sea, entre 1/2 y 1 tableta de lisurida cada 8 horas hasta lograr niveles deseados de prolactina en la sangre (51-53).

c. Uso del danazol. Fue sugerido por Nehzat y asociados como una alternativa antigonadotrópica para el tratamiento de la EFS (41). Se necesitan dosis altas de 400 a 600 mg/día para alcanzar la supresión de gonadotropina. Estas dosis pueden tener muchos efectos colaterales, especialmente una disminución dramática de las lipoproteínas de alta densidad. Más aún, los efectos logrados son muy pobrescomparados con aquellos obtenidos con los progestágenos o progestinas noretisteroides (42, 43).

D. Uso de antiestrógenos. El tamoxifén puede ser muy efectivo en teoría y fue propuesto por Ricciardi e lanniruberto (44) para el tratamiento de la EFS. Sin embargo, su uso en mujeres premenopáusicas lleva a un aumento en la secreción de gonadotropina pituitaria, como la que se obtiene con el citrato de c1omifeno, y luego a una formación de estradiol por los ovarios (45). Este exceso de estradiol, desplaza el enlace del antiestrógeno con el receptor y puede llevar a una pérdida del efecto deseado.

El uso del tamoxifén tiene dos esquemas: El primero consiste en administrar 10 mg/día, desde el 16° al 25° día del ciclo, sea éste regular o regulado hormonalmente. El segundo consiste en administrar 10 mg/día desde el 5° al 20° día del mes; aunque este es el esquema más usado, continúa siendo muy cotrovertido por no tener datos a largo plazo para conceptuar adecuadamente.

Abstract

The frecuency of the pathologic state studied is highlighted. The clinical classification of the henign diseases of the hreast is described in order to peiform an exact placement of jlhrocystic disease of the hreast into this category. Tha patho-physiology, diferential diagnosis and ethiologic factors are commented. An emphasize on the diagnosis by needle astiration biopsy, ultrasound and mammography is made. In relation to the treatlllent the importance of the inhibitors of sexual steroids and the use of lisuride hidromaleate is stressed.

Referencias

1. Monsonego J, Destable J et al: Fibrocystic Disease of the Breast in Premenopausal Women: Histohormonal Correlation and Response to Luteinizing Hormone Releasing Hormone Analog Treatment. Am J Obstet Gynecol 1991 May; 164 (5 pt 1): 1181-9
2. A Clinical and Patological Clasification in Benign Breast Disease. (Sharon Grundfest, Broniatowski: The Cleveland Clinic Foundation: Controversies in breast di sease, 1991
3. Bruce H D et al: Enfermedades de la Mama: Temas Actuales de Ginecología. Vol 3, 1988
4. Strombeck J O et al: Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades de la Mama. Salvat Edit 1990
5. Vorherr H et al: Fibroquistic Breast Disease: Pathophisiology, Clinical Picture and Mnagement. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 161
6. Evans A T, Hussein K A: A Microglandular Adenosis-like Lesion Simulating Tubular Adenocarcinoma of the Breast. A Case Report with Cytological and Histological Appearances. Cytopathology 1990; l (5): 3\1-6
7. Geyer S: Life Events Prior to Manifestation of Breast Cáncer: a Limited Prospective Study Covering Eight Years Before Diagnosis. J Psychosom Res 1991; 35 (2-3): 355-63
8. Milton J P et al: Response of Fibrocystic Disease to Caffeine with Drawal and Correlation of Cyclic Mucleotides. Am J Obst Gynecol 1979; 135; 57
9. Milton J P et al; Caffeine, Cyclid Nucleotides and Breast Disease. Surgery 1979; 86: 105
10. Amstrong B, Doll R: Enviromental Factor and Cáncer Incidence and Mortality in Diferent Countries, with Special Reference to Dietary Practices. Int J Cancer 1975; 15: 617
11. Stoks P et al: Cancer Mortality in Relation to National Comsuption of Cigarretes, Solid Fuel, Tea and Coffe. Br J Cancer 1970; 24: 215
12. Rubiano J, Pérez M V: Lesiones Benignas de la Mama y Riesgo de Cáncer. Rev Col Cirug 1993; 8 (1): 18-23
13. Abaúnza H: Cáncer Mamario: Factores de Riesgo. Rev Col Cirug 1993; 8 (1): 2-6 14. Odenheimer A et al: Risk Factor for Benign Breast Disease: A case control study of discordant Twins. Am J 15. La Vecchia C et al: Benign Breast Disease and Comsumtion of Beverages Conlaing Methylxantines. J Natl Cancer Inst 1985; 74: 995
16. Wang D, Fentiman 1: Epidemiology and Endocrinology of benign breasl disease. Breasl Cancer Res Treat 1985; 6: 5-36
17. Preece P et al: Clinical Sybndrome of Mastalgia. Lancet 1976; 2: 670-3
18. Frable W J: Fine Needle Aspiracion Biopsy. A Review. Human Palh 1983; 14: 9-28
19. Olostrombeck J, Rosato F E: Cirugía de Mama. Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades de la Mama. New York, Salval Edit S.A., 1990, pp. 4-6
20. Frable W J: Cancer Trends: Aspiración Biopsy of the Breast. Va Med 1982; 109: 452
21. Oloslrombeck J, Rosalo F E: Cirugía de Mama. New York, Salvat Edil S.A., 1990, pp. 25-34
22. Olostrombeck J, Rosato F E: Cirugía de Mama. New York, Salvat Edil S.A., 1990, pp. 12-22
23. Sánchez H, de Sánchez A: Mamografía. Estado del Arte Hoy Día. Rev Col Cirug 1993: 8(1): 7-17
24. Wilson Mc et al: Therapeutic Value of a Supporting Brassiere in Mastodinia. Br Med J 1976; 2: 90
25. Chang A R: Fine Needle Aspiration Cytology in a Case of Florid Gynecomastia. Cytopathology 1990; l (6): 357-61
26. Wood C B, Tsikos C, Keane P, Yung E: Ultrasound Assessment Response to Therapy of Clinically Undetected Breast Cysts. Br J Clin Pract Symp Suppl 1989 Nov; 68: 102, Discussion: 111-5
27. Lyon J L, K1aumer J W et al: Cancer incidencie in Mormons in Utha, 1966 to 1970. N Engl J Med 1976; 294: 129
28. Grubbs C J, Moon R C et al: Inhibition of Mamary Cancer by Retinyl Methil Ether. Cancer Res 1977; 37: 599
29. Kung W N, Geyer E et al: Quelitative Estimulation of Celular Retinoic Acid Binding Protein Activity in Normal, Dysplasic and Neoplasic Human Breast
Tissue. Cancer Res 1980; 40 (4): 265
30. Band P et al: Treatment of Benign Breast Disease with Vitamin A. Prev Med 1984; 13: 549
31. London R et al: Effect of Alfa Tocoferol on Steroid Hormons. Endocrinol Soc Rep 1980; 106: 246
32. Emester V L et al: Vitamin E and Bcnign Breast Disease. A Double Blind, Randomized Clinical Tria!. Surgery 1985; 97: 490
33. London R et al: The Effect of Alpha Tocpherol on Premenstrual Syntomatology: A Doble Blind Study. Am J Coll Nutr 1983; 2: 115
34. London R et al: The Effect of Alpha Tocpherol on Premenstrual Syntomatology: A Doble Blind Study. Am J Coll Nutr 1984; 3: 351
35. Vessey M P: Oral Contraceptives and Breast Cancer: Progress Report of an Epidemiological Study. Lancet 1975; 1: 941-4
36. Royal College of General Practitioners: Oral Contraception Study. Effect on Hypertension and Benign Disease of Progestagen Component in Combined oral Contraceptions. Lancet 1977; 1: 624-5
37. Nauvais J et al: Benign Breast Diasease: Hormonal lnvestigation. Obstet Gynecol 1979; 53: 457-60
38. Nauvais J P et al: Benign Breast Disease. In: Breast Cancer, Advances in Research and Treatmenl. Edit W L Mc Guire, New York 1981, pp. 51-94
39. Dogliotti L, Mansel R E: Bromocriptine Treatment of Cyclical Mastalgia Fibrocystic Breast Disease: Update on the European Trial. Br J Clin Pract Symp
Suppl 1989 Nov; 68: 26-32
40. Dogliotti L et al: Current Status of Hormonal Therapy of Fibrocystic Disease. In: Endocrinology of the Breasl. Edit L. Dogliotti and Co. Proc Ny Acad Sci 1986; 464: 350-66
41. Nehzat C, Ashrh R et al: Danazol for Benign Breast Disease. Am J Obstet Gynecol 1980; 137: 604-7
42. Tobiassen T, Rasmussen T et al: Danazol Treatment of Severely Symptomatic Fibrocystic Breast Disease and Long Term Follow up. The jorring Projecl.
Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 123: 159-76
43. Locler A P, Hinton C P: Long-tenn Follow up of Patients Treated with a Single Course of Danazol for Recurrent Breast Cysts. Br J Clin Pract Symp Suppl 1989 Nov; 68: 100-1. Discussion 111-5
44. Ricciardi 1, lanniruberto A: Tamoxifen Induced regression of Benign Breast Lesion. Obstet Gynecol 1979; 54: 80-4
45. Sherman B M, Chapter F K: Endocrine Con secuencie of Continuos Antiestrogen Therapy with Tamoxiphene in Premenopausal Women. J Clin Invest
1979; 64: 398-404
46. Richardson M R, Njemanze J: Management of Severe Fibrocystic Disease of the Breast with Leuprolide Acetate. Fertil Steril 1990 Nov; 54 (5): 942-3
47. Horowski R, Wachtel H: Direct Dopaminergic Action of Lisuride Hydrogen Maleate, and Ergot Derivative, in Mice. Eur J Pharmacol 1976; 36: 373
48. Gorissen H, Landuron P O: Solubilization of hight-affinity dopamine receptors. Nature (Lond.) 1979; 279: 82
49. Rogawski M A, Aghanian G K: Response of central monoaminergic neurons to lisuride: comparison with LSD. Life Sci 1979; 24: 1289
50. Carruba M O, Ricciardi S, Muller E E: Anoretic effect of lisuride and other ergot derivatives in the ral. Eur J Pharmacol 1988; 64: 133
51. Gessa G L: Agonist and antagonist actions of lisuride on dopamine nerurons: electrophysiological evidence. J Neurol Transm (Suppl) 1988; 27: 201
52. Zárate G et al: Tratamiento Médico de los Estados Hiperprolactinémicos con Lisurida. Gac Méd Mex 1988; 124. (3-4): 107-9

Comentario

Hernando Abaúnza, MD, SCC (DON)
Docente Adscrito de Cirugía, Universidad Nacional.
Director Ejecutivo, Sociedad Colombiana de Cirugía

Bajo el nombre de enfermedad fibroquística de la glándula mamaria se comprenden lesiones y desórdenes benignos de la misma. Sin embargo, ante la gran cantidad de sinónimos que se prestan a confusión, se ha propuesto últimamente en Europa agrupar la amplia gama de enfermedades benignas de esta glándula bajo el nombre de “Aberraciones en el desarrollo e involución normal de la mama“. Esta denominación ha tenido buena aceptación, ya que la mayor parte de enfermedades mamarias benignas son aberraciones menores en el normal desarrollo de la glándula que ocurren como respuesta a ciclos hormonales o a procesos de involución a lo largo de la vida sexual femenina. Es tal la importancia del tema que diversos estudios bien controlados han demostrado que cuatro de cada cinco mujeres que consultan por molestias mamarias presentan una entidad benigna.

Fisiopatología

Clásicamente se ha sostenido que estas condiciones patológicas benignas de la glándula mamaria son determinadas por predominancia de las hormonas estrogénicas y deficiencia de la progesterona, lo cual conduce a una hiperproliferación de tejido conectivo (fibrosis); dicha predominancia de los estrógenos sobre la progesterona, considerada como factor causal en el desarrollo de la enfermedad, impide el efecto proliferativo de los estrógenos, disminuye la diferenciación epitelial y reduce la mitosis.

Recientes investigaciones han revelado que la glándula mamaria es uno de los principales órganos blanco del complejo hormonal endocrino y se sabe que el crecimiento, la secreción, la lactogénesis , como la galactopoyesis, requieren de un juego armónico de hormonas ováricas, adrenales, pituitarias, tiroideas y pancreáticas.

Se han demostrado cambios estructurales mamarios en los diferentes ciclos, ya sean circadianos, menstruales o aun estacionales. Los siguientes son los cambios mamarios asociados con el ciclo menstrual:

a) Aumento en la síntesis del DNA en el epitelio ductilobulillar durante la fase lútea, con aumento en la actividad mitótica alrededor del 250 día del ciclo.

b) Aumento de la secreción celular durante la fase lútea; concomitantemente existe vacuolización de la capa basal del epitelio.

c) Aumento del número de lóbulos en la fase lútea, especialmente en las mujeres que han tenido embarazos.

d) Aumento de la celularidad del estroma y de la infiltración linfocítica perilobulillar durante la fase premenstrual.

e) Aumento de líquido extracelular, lo cual ocasiona tensión y aumento en el volumen de la glándula mamaria en el período premenstrual.

El examen fibroquístico del líquido aspirado de los macroquistes mamarios ha demostrado la presencia de hormonas esteroideas y tiroidianas y de polipéptidos hormonales. Recientemente se ha determinado que estos líquidos son ricos en sulfatos de hidroepiandrosterona y que aquellos que simultáneamente tienen altas concentraciones de potasio están asociados a la presencia de metaplasia apocrina y, por lo tanto, requieren un seguimiento posterior muy juicioso.

La ingestión de xantinas (café, te o chocolate) ha sido asociada con el desarrollo de enfermedad mamaria benigna.

Algunos investigadores han informado que la liberación de ciertas hormonas es estimulada por la ingestión de metilxantinas (tal como sería el caso con la prolactina, la insulina y la cortisona o por la disminución de los niveles de TSH, T3 y T4. Varios estudios han demostrado elevación de las catecolaminas en las personas que mantienen una alta ingestión de cafeína; estas catecolaminas modifican el metabolismo intracelular por la estimulación de la producción de CAMPo El aumento de estos niveles en pacientes con enfermedades mamarias benignas está correlacionado con el estímulo enzimático de la fosfodiesterasa.

Recientes estudios realizados en Gales han confirmado que las mujeres que padecen enfermedad fibroquística, en cualquiera de sus variedades, exhiben disminución en la actividad de la trasferasa- a -metilcatecolamina, disminución que produce un marcado aumento en los niveles circulantes de las catecolaminas. Otras sustancias diversas de ingestión común pueden estar asociadas con la presencia de patología mamaria; tal ocurre con el uso de alimentos ricos en tiramina, como son los quesos, el vino, los plátanos y ciertos hongos alimenticios; por ello las mujeres con sintomatología dolorosa por enfermedad fibroquística deben ser instruidas para disminuir la ingesta de alimentos ricos en metilxantinas y tiraminas, ya que estas sustancias, junto con la nicotina y el estrés emocional y físico, son factores predisponen tes para que, por medio de la liberación de catecolaminas, las que presenten tendencia genética, desarrollen enfermedad mamaria benigna.

Estamos de acuerdo con los análisis en cuanto al diagnóstico que debe ser clínico sustentado por ecografía y mamografía, esta úlima si la paciente es mayor de 35 años. En cuanto a la punción de una masa mamaria mediante la utilización de una aguja fina para aspiración de material con destino al estudio citológico, o a la aspiración-biopsiacitología (ABC), ha tenido creciente auge por ser una forma simple y poco costosa de diferenciar un tumor sólido de uno quístico. La extirpación quirúrgica de un quiste no es obligatoria cuando se llenan los requisitos de citología negativa, involución completa después de la aspiración y la no recidiva de la tumefacción (18).

La aspiración con aguja fina es un procedimiento de gran valor, puesto que además de la evacuación del contenido de los quistes mamarios (y su examen citológico) sirve para obtener material de las masas sólidas para el mismoexamen. Para que la punción con aguja fina cumpla con su cometido es necesaio: a) lograr la inserción precisa de la aguja en el interior de la masa; b) obtener adecuada cantidad de material para el estudio citológico; y c) realizar una adecuada interpretación cito lógica, lo cual está en relación directa con la experiencia del citopatólogo.

Enfermedad Mamaria Benigna y Riesgo de Cáncer

Numerosas opiniones han sido emitidas sobre la relación del cáncer mamario y la llamada enfermedad fibroquística de la glándula mamaria; se puede decir en forma general que nunca se ha demostrado ninguna relación etiopatogénica del cáncer con entidades como el fibroadenoma, la ectasia canalicular, los quistes, ya sean macro o microquistes, la adenosis simple y las lesiones inflamatorias como la mastitis.

De acuerdo con Page, las hiperplasias canaliculares o lobulillares, que él las divide en leves, moderadas o floridas, existen con atipias, y éstas son las de mayor riesgo de desarrollar un cáncer ulteriormente; algunos patólogos las han definido como lesión limítrofe, pero sin todas las características estructurales de un carcinoma in situ.

En 1972, BLACK sostuvo que las lesiones mamarias benignas que presentaban atipias tenían un riesgo hasta 5 veces mayor de desarrollar un cáncer, en relación con la población general; Page y Dupont, en una revisión de 10.366 biopsias mamarias, encontraron 1.925 biopsias con enfermedad proliferativa; de éstas las que no presentaban hiperplasia con atipias, tuvieron un riesgo de cáncer de 1.9 veces menor en relación con pacientes control y en las que tenían hiperplasia con atipias.

Consideramos que el punto fundamental en el diagnóstico de una enfermedad mamaria benigna es saber si tiene relación con la presentacion ulterior de cáncer o no, debido a múltiples opiniones que han sido emitidas sobre el asunto.

El Colegio Americano de Cirujanos realizó una reunión de consenso para definir de una manera práctica la relación de cáncer y enfermedad mamaria benigna; sus conclusiones fueron:

A. No existe ningún riesgo en: adenosis esclerosante, metaplasia apocrina, macro o microquistes, fibroadenoma, ectasia canalicular, fibrosis, hiperplasia y mastitis.

B. Riesgo ligeramente aumentado (1.5 a 2 veces mayor) en: Hiperplasias moderadas o floridas, sólidas o papilares y papiloma con tallo vascular.

C. Riesgo moderadamente aumentado (5 veces mayor) en: Hiperplasias lobulillares o ductales con atipias.

Tratamiento

El primer paso en el tratamiento de las pacientes con enfermedad mamaria benigna es la clasificación de ésta. Para ello es necesario definir si la mastalgia se acompaña de tumefacción mamaria y si es o no de ocurrencia cíclica. En líneas generales, en el tratamiento de esta patología se definen 3 prioridades: a) tranquilización de la paciente, con una explicación clara de su entidad patológica; b) terapia farmacológica en casos muy severos; c) cirugía, raramente.