Diagnostico electrofisiológico en parálisis de bell

Pedro Blanco S., MD.
Profesor y Jefe Departamento de ORL Universidad del Valle
Cali, Colombia.

Electrofisiologia del nervio facial

Las pruebas de electrodiagnóstico se ha desarrollado para estimar el grado de daño nervioso durante la fase aguda de la paralisis facial y como indicadores pronóstico durante esta fase, de la recuperación del nervio en el futuro de la enfermedad. Por movimientos voluntarios de la cara indican un daño a un porcentaje muy bajo de fibras nerviosas, lo cual obviaría la practica de estas pruebas. Pacientes con paralisis incompleta se recuperan el 95% sin dejar secuelas.

El nervio facial contiene aproximadamente 10.000 fibras, de las cuales 7.000 son motoras (eferentes) y 3.000 son sensoriales (aferente). (1) Ante una paralisis facial periférica pueden presentarse tres situaciones:

La neuropraxia donde solo hay bloqueo nervioso a nivel de la lesión, sin ninguna interrupción anatómica.

La axonomnesis es donde hay interrupción anatómica de los axones, pero con conservación de los conductos endoneurales.

La neuromnesis en donde hay interrupción de los axones y de los conductos endoneurales.

A través del electrodiagnóstico es imposible diferenciar entre una axonomnesis y una neuromnesis pues ambas cursan con ausencia de conducción nerviosa distal al punto de la lesión. (2), pero se puede diferenciar entre una neuropraxia y una neuromnesis.

Los test de estimulación nerviosa (TEN), test de máxima estimulación (ME), electroneurografia (ENOG)y electromiografia (EMG) son los exámenes electrofisilógicos mas populares hasta el momento.

Estos exámenes se han utilizado para estimular la duración de la fase aguda de la paralisis facial.

Esslen (3) usó ENOG seriedad en pacientes con la paralisis de Bell y concluyó que la fase de degeneración complementa dentro de los diez primeros días en la mayoría de los pacientes. Otros autores aseguran que la fase aguda dura aproximadamente en 2 o 3 semanas (4,5,6). Durante el período de tiempo las pruebas electrofisiológicas son importantes para determinar él pronístico de la lesión y puede determinar la practica de un procedimiento quirúrgico. Después de 21 días el único test que sirve para determinar el estado del nervio es la electromiografia. (3,7). Esslen y Sunderland creen que el bloque de conducción en la paralisis de Bell dura solo30 días. Los pacientes que no muestran signos de reinervación en este período de tiempo, van a desarrollar mayor parálisis y degenación nerviosa que llevará al paciente a una recuperación incompleta y a presentar complicaciones.(6) Por otra parte, remisión después de tres meses indican una recuperación grado III, o peor, a menudo con una reinervacion aberrante. Tratamiento médico o quirúrgico después de tres semanas son inefectivos.

Para la electrofisiología del nervio facial se necesita siempre comparar la hemicara sana con la enferma, por lo cual hay algunos factores que pueden alterar estos resultados como son: parálisis facial previa, enfermedades del SNC, neuropatía periférica, miastenia Gravis, miopatías congénitas y adquiridas y adquiridas y anomalías craneofaciales. (8)

Electroneuronografia

Consiste en la medición y registro de la actividad de muchas unidades motoras, producidas por un estimulo eléctrico percutáneo máximo sobre el territorio del nervio facial.

Es un sujeto normal se contraen sincrónicamente todas las unidades motoras correspondientes al territorio estimulado, generando el potencial de acción compuesto.

La lesión del nervio trae consigo una disminución de este potencial de acción compuesto, porque dicho potencial es directamente proporcional al número de unidades motoras que son activadas. Esto quiere decir que un sujeto normal el estimulo eléctrico máximo estimula al 100% de la fibras nerviosas del séptimo par. En un nervio lesionado, por ejemplo, el 60% de sus fibras solo se activarán el 40% de sus unidades motoras y por eso el potencial compuesto tendrá una amplitud de solo 40% del normal.

Estas modificaciones son visibles electroneurográficamente a las 24 o 48 horas de establecida la parálisis. Dicho proceso es el requerimiento por la degeneración Waleriana para progresar desde el punto de lesión hasta el sitio de estimulación (foramen estilomastoideo).

La lesión de la fibra nerviosa trae aparejada una degeneración del territorio muscular por ella enervada. Esta degeneración no se manifiesta electroneurográficamente hasta los 14 días de producida la lesión del nervio (5). Precisamente después de los 14 días de producida la lesión ya no tiene más sentido efectuar la electroneurográfia, porque las fibras nerviosas aunque comiencen a reinervar luego de este intervalo de tiempo descargan asincrónicamente y por ello suceden casos en que se ve recuperación de los movimientos faciales voluntarios sin recuperación del trazado ENOG. Por estas razones la ENOG es un método superior a la EMG por ser sus resultados mucho mas precoces, objetivos y mensurables dentro de los primeros 14 días de producida la lesión. Luego de este período se sigue la evolución por medio de EMG.

Interpretación de los resultados

Se obtiene un potencial de acción compuesto de la cual se mide la amplitud pico a pico en microvoltis y la latencia entre comienzo del estimulo y el comienzo del potencial de acción compuesto en ms. Fish y Esslen (3) recomiendan hacer dos o tres determinaciones, ya que en la primera determinación puede haber factores de error por cambios de la resistencia cutánea o asincronismo en la activación de las unidades motoras A esto se le llama retest y no debe haber variaciones de mas del 5%.

En sujetos normales la amplitud del potencial de acción compuesto es igual en ambos lados.

La valoración se hace comparando la amplitud pico a pico del lado enfermo con respecto al lado sano a valoración se hace comprobando la amplitud pico a pico y se expresa como porcentaje de respuestas de uno con respecto al otro.

La latencia que varía de individuo a individuo, pero cuyo tiempo máximo normal es de 6 ms, según Esslen y Fish (3) es de poco utilidad pronostica. Estos mismo autores dicen que si hay una degeneración del 90% de las fibras en un plazo de dos semanas de aparecida la lesión hay una injuria severa y los chances de recuperación no superan el 50%. Pacientes quienes no llegan al 90% de degeneración durante las primeras tres semanas de parálisis tiene una excelente oportunidad de recuperarse completamente y sin secuelas. Aún el 50% de los pacientes con una degeneración del 95% al 98% podrán recuperarse completamente. Pacientes con degeneración del 90% a los cinco días tiene más chance de recuperación que pacientes con esta misma degeneración a los 14 días. (9)

Test de excitabilidad nerviosa (TEN)

Este test fue desarrollado por Jonkees (10) y mide la intensidad de un estímulo mínimo necesario para producir contracción de los músculos de la cara se utiliza un estimulador de nervio facial (Hilger). Se coloca un electrodo de referencia en el surco entre la punta de las mastoides y el cóndilo de la mandíbula, detrás del lóbulo de la oreja. El electrodo estimulador se coloca en el sitio en donde el tronco del nervio facial se divide en ramas. Aproximadamente 2 o3 cm por delante del electrodo anterior Este estimulador se mueve en varias partes de la hemicara que sé esta examinando e iniciando con 0 mas hasta que se produzca contracción de los músculos de la hemicara. Generalmente la corriente varia desde 1 ma hasta 4 ma. Una diferencia de intensidad comparativamente detallado sano al enfermo de 2 a 3.5 mal se considera significante. Lauman y Jonkees encontraron que cuando la diferencia es menor que 3.5 ma la lesión era reversible. Este Test fue reemplazado por el de máxima estimulación.

Test de máxima estimulación (TME)

May (11) modificó el test de estimulación nerviosa y lo cambio por el de máxima estimulación nerviosa. Con este test se puede hacer diagnóstico de denervación como también pronóstico de reinervación y de comportamiento del nervio facial durante la fase aguda de la parálisis. Con intensidad de 5 ma o más de acuerdo con la sensibilidad del paciente se produce una respuesta muscular observable. Esta puede ser registrada como igual, ligeramente disminuida, marcadamente disminuida o ausente Cuando la repuesta a la TME permanece igual por 10 días, 80% de los pacientes retornan completamente a lo normal y 12% tiene buena respuesta en su reinervación Si la respuesta esta disminuida, pero no completamente perdida, 73% tiene retorno completo de su función nerviosa. Si no hay respuesta el paciente va volviendo de su parálisis en cuatro meses con una reinervación incompleta y posiblemente con secuelas. Las limitaciones de este test incluyen: la observación no puede ser cuantificada, falta de cooperación del paciente ante un estímulo fastidioso. Esto da una incidencia del 12% de falsos negativos y 27% del falsos positivos; hay también imposibilidad del examen en parálisis bilaterales y dificultad de obtener respuestas cuando se esta sucediendo la regeneración nerviosa.

Electromiografia (EMG)

La EMG por si sola es limitada para dar pronósticos en la etapa aguda, ya que los potenciales de denervación empiezan a aparecer de los 14 a los 21días de aparecida la lesión. En esta etapa ya hay cambios en el nervio los cuales son irreversibles y este examen no daría datos precoces como para indicar una descompresión quirúrgica del nervio. Sin embargo los potenciales de denervación en presencia de trauma indican una descompresión y restauración del nervio.

La EMG es capaz de detectar, potenciales silenciosos de reposo normales, potenciales de unidad motora voluntaria, potenciales de fibrilación y potenciales polifásicos de reinervación. Potencial eléctrico silente significa la descarga de un músculo normal en reposo o de un músculo severamente injuriado a causa de fibrosis. Unidades motoras normales se ven durante una contracción voluntaria son difásicas o trifásicas y tienen, usualmente, una amplitud de 50 a 150 microvoltios. Los potenciales de fibrilación se define como contracciones invisibles, involuntarias de una simple fibra muscular denervada, con amplitudes entre 10 y 200 microvoltios. Estos potenciales indican denervación. Las unidades motoras polifásicas tiene mas de 4 fases y dos o más espigas negativas y se representan cuando comienza el periodo de reinervación. (12)

La actividad de la EMG es normal hasta el tercer día de la denervación completa y luego disminuye normalmente hasta el séptimo día en donde no se ha registra ninguna actividad. Los potenciales de denervación aparecen de 10 a 20 días, después del comienzo de la degeneración nerviosa (8).

Por estas razones la EMG debe usarse después del 14 día de aparecida la parálisis.

La denervación indica que le nervio esta empeorando y se recomendará una exploración del nervio en caso de hacer sufrido el paciente un traumatismo. Por otro lado los polifásicos sugieren que el nervio se esta recuperando.

La EMG es conjunto con la ENOG puede resultar más útil en la evaluación de la parálisis facial (13) cuando se tienen unos patrones de denervación en un examen y se comprueban ene l otro. También cuando el ENOG muestra que la parálisis no es severación rápida y a la EMG se encuentran polifásicos que corroboran esta afirmación.

A raíz de que las parálisis de Bell tienen su periodo de máxima degeneración 2 a 3 semanas luego de la parálisis, la EMG es de poca ayuda en él pronostico de esta patología. May(11) encontró que cuando los pacientes se estudiaron hacia el 10 día de parálisis, esta fue efectiva en predecir una recuperación pobre en un 75% y un a 62% en predecir una recuperación favorable.

Reflejo trigeminofacial (RTF)

Este examen consiste en una contracción del músculo orbicular de los ojos que resulta de una activación eléctrica del nervio supraorbitario. El consiste de dos respuestas temporales diferentes, una temprana ipsilateral denominada R1 y una tardía bilateral llamada R2. (14) La ruta anatómica exacta no se conoce.

La estimulación del nervio supraorbitario activa el núcleo del facial ipisilateral a través de un curso oligosináptico pontino, dando lugar al potencial R1. El núcleo del facial se activa ipsilateralmente, de nuevo, y contralateralmente un pocos ms más tarde, a través de una vía multisináptica medular lateral se produce el potencial bilateral R2. El blink reflex junto con EMG son las únicas pruebas, no quirúrgicas que sirven para evaluar transmisión nerviosa a través de la porción intracraneana del VII par. Con repetida activación la latencia de la onda R1 permanece relativamente estable, mientras que la R2 tiene una latencia variable debido a su curso multisináptico. La respuesta R1 es la mejor para estimular el V y los VII pares craneanos (14) El componente R2 ayuda evaluar si el arco reflejo aferente o eferente esta afectado. Si el nervio facial esta comprometido el R2 estará demorado o ausente solamente en el lado afectado. Cuando existe un problema en el trigémino el R2 se alterara en forma bilateral.

Kimura empleo este procedimiento en 81 pacientes con parálisis facial (16). Para fines pronósticos dividió los pacientes en dos grupos 1.56 pacientes quienes tuvieran excitabilidad del nervio facial, una onda R1 presente o ausente, los cuales se recuperaron dentro de cuatro semanas. 2 Un grupo de 25 pacientes con perdida de excitabilidad del nervio facial y una onda R1 ausente. Los del primer grupo lograron una muy buena recuperación dentro de unos pocos meses, pero todos en diferentes periodos de tiempo, mientras que los del grupo 2 ninguno mostró recuperación en este mismo periodo de tiempo El R2 no fue de valor pronóstico pero localizo una demora aferentes o eferentes en la estimulación Se puede asumir que una respuesta del facial ausente con estimulación directa auguraría un retorno funcional pobre. El R2 serviría para evaluar el nervio trigémino con lesiones del nervio facial cuando haya lesión concomitante del trigémino La capacidad pronóstico de este test esta muy cuestionada por lo cual hoy en día en la mayoría de los centros de electrodiagnóstico del nervio facial no se lo tiene en cuenta.

Bibiografia

Johns ME, Crumley RL: Facial Nerve Injury, Repair and Rehabilitation. Washington DC America academy of Otolaryngology -Head and Neck Surgery Foundation, 1984 p12.
Seddon HJ: three type of nerve injury. Brain 1943; 66: 237-288.
Esslen E: Electromyography and Electroneurography. In Fish U: Facial Nerve Surgery, Birmingham, Aesculapius, 1977, pp 93-100.
Fish U: Maximal nerve excitability testing versus electroneuronography Arch. Otolaryngol. Head and Neck surg 1980; 106: 352-357.
Fish U: Surgery for Bell´s palsy. Arch Otolaryngol and Neck Surg 1981: 107: 1-11.
Peitersen E: The natural history of Bell´s palsy. Am J Otolaryngol 1982; 4: 107-111.
Sunderland S: Some anatomical and pathophysiological data relevant to facial nerve injury and repair. In Fish U (ed): Facial Nerve Surgery. Birmingham, Aesculapius, 1977pp 47-61.
Hughes GB: Prognostic test in acute facial palsy.. Am J Otol 1989; 10: 304-311.
Marenda Susan, Olsson James: The evaluation of facial paralysis. Otolaryngol Clin of North Am 1977; 30: 669-681.
Laumen EPJ, Jongkees LBW: On the prognosis of peripheral facial paralysis of endotemporal origin. Ann Oto Rhinol Laryngol 1963; 72: 621-636, 894-899.
May M, et al: The Prognosis accuracy of the maximal stimulation compared with that of the nerve excitability test in Bell´s palsy. Laryngoscope 1971; 81: 931-938.
Crumley RL: Electromygraphy and muscle biopsy infacial paralisis. In Graham MDHouse WF8EDS9: Disorders of the Facial Nerve. New York. Raven Press, 1982 pp 147- 152.
Esslen: The acute facial palsies. New York Springer, 1977.
Kimura J: Electrodiagnosis in Deseases of Nerve and Muscle, Principes and Practice. Philadephia, F.A Davis 1983,pp 259-288.
Dumitru D., Walsh N., Porter L.: Electrphysiologic evaluation of the facial nerve en Bell´s palsy. Am J Phy Msd 1988; 67: 138-143.
Kimura J, Giron LT, Young SM: Electrophysiological study of Bell´s palsy: electrically elicitaded blink reflex in assessment of prognosis. Arch Otolaryngol 1976; 102: 140.