Aspectos Generales y Fisiopatología, de la Parálisis Facial del Bell

Suplemento

José E. Guzmán, MD*; Juan C Angarita, MD.*
José A Prieto, MD**; Jorge A. Almario,MD***;

* Residente en otorrinolaringología. Servicios de otorrinolaringología del hospital militar central. Universidad militar nueva granada. Facultad de medicina.

** otorrinolaringólogo. Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Militar Central. Profesor de asociado Universidad Militar Nueva Granada. Facultad de medicina.

*** otorrinolaringólogo-otólogo. Jefe del servicio de otorrinolaringología Hospital Militar Central. Profesor auxiliar de la universidad militar Nueva Granada. Facultad de Medicina.

Aspectos Generales

La parálisis facial de Bell como fué descrita en 1821 por el Dr. Charles Bell es una disfunción del nervio facial, generalmente unilateral de etiología indeterminada.

Sin embargo, actualmente se considera como una polineuropatía consistente en la desmielinización de los pares de craneanos V, VII, IX, principalmente, aunque se ha evidenciado algunos casos de compromiso de los pares VIII, IX, tallo cerebral y facial contranatural; siendo únicamente evidente el compromiso del nervio facial afectado (1-5)

En la literatura occidental se ha que la incidencia es de aproximadamente de veinte casos por cada cien mil habitantes, se ha encontrado una mayor incidencia en la raza oriental, no existe una diferencia significativa en cuanto a la presentación de sexo, se presenta mas frecuentemente en adultos sin embargo, no existe un grupo atareo predominante. Si analizamos la clasificación propuesta por Yanagihara y cols.

En 1984 en la que se proponen cinco tipos de presentación clínica de esta patología (parálisis unilateral no recurrente, parálisis unilateral recurrente, parálisis bilateral simultanea, parálisis bilateral recurrente; siendo la forma más frecuente la parálisis facial unilateral no recurrente)se encontró que existe una preponderancia en el hombre en el grupo facial simultanea bilateral y una mayor en mujeres para el grupo de parálisis facial unilateral recurrente.(6,8)

Se ha logrado identificar por medio de estudios genealógicos un promedio de renuencia familiar cercano 4%. (10)

Con relación, al clima no parece existir una relación directa con su etiología, aunque existen publicaciones en la que se ha documentado una disminución de la incidencia durante el verano. (6,7)

Aproximadamente un 75% -85% de los pacientes con parálisis facial de Bell unilateral presentan una recuperación completa en un lapso de tiempo comprendido entre las dos semanas y los dos meses.

Existen algunos factores pronósticos que se asocian con los pobres resultados, como son; disminución subjetiva del lagriímeo, la hipercusia y las disacusias.

Por otro lado la edad mayor 59 años es considerada como un factor de riesgo independiente para la presencia de secuelas como contracturas y sinquinesias, pero no para la recuperación de la movilidad facial. La diabetes y la hipertensión, aunque claramente sé a asociado con pobres resultados, no se les asigna un valor predictivo independiente. (9,11,12-34)

Fisiopatologia

A través del tiempo han aparecido múltiples etiologías tratando de explicar los síntomas y los cambios histopatológicos presentes en la parálisis facial de Bell. Es así como hacía 1871 se identificaron teorías tales como alteraciones inmunologicas, predisposiciones hereditarias y asimetrías en el canal Falopio. En 1950 fue considerada como una forma subclínica del síndrome de Melkersson Rosenthal y casi en la misma fecha se documenta la posibilidad de una perineuritis favorecida por la presencia de un canal de Falopio estrecho.

Por otro lado, en 1957 se describe una perturbación vasomotora local y se asocia la presencia de una mastoiditis latente como una causa etiológica de este parálisis. (13)

Al realizar una revisión bibliográfica detallada, encontramos que actualmente existen tres teorías aceptadas como las más probables etiologías fisiopatológicas para explicar la parálisis facial de Bell. Estas son:

1. Infecciosa.
2. Isquémica.
3. Inmunológica.

Dentro de la etiología infecciosa los gérmenes mas involucrados son los virus, principalmente el Virus del Herpes Simple tipo I, el cual ocasiona una polineuropatía que involucra varias pares craneanos presentando una infección del trigémino en un 25% de los casos, con disestesías faciales y debilidad del masetero y de los pteriogoideos; el glosofaríngeo en un 35%, manifestándose como una disminución del reflejo nauseoso; el cocleovestibular en un 40% de los casos y el séptimo par contralateral se ha visto involucrado en el 50% a 75% de los casos, con únicamente un aumento en las velocidades de conducción sin compromiso clínico; e incluso también puede estar comprometidos el tallo cerebral y la médula espinal.

Sin embargo, el mecanismo de infección continua siendo motivo de controversia, siendo aceptado la presencia inicial de una infección mucocutánea en boca, lengua o faringe a través de la cual hay una migración distal hacia las células ganglionares de las fibras nerviosas aferentes, por medio de dos vías. La primera como un transporte intraxonal del virus a través del nervio cuerda del tímpano y la segunda como un transporte centrípeto intraxonal por el nervio lingual y con un subsecuente paso transneuronal hacia el núcleo motor del facial.

Posteriormente el virus se localiza y permanece en una forma de infección latente no simtomática, la cual se puede ver reactiva por un sin número de causas convirtiéndose en una forma sintomática de la enfermedad.

A pesar que la mayoría de los estudios realizados han sido con el fin de determinar la presencia del virus del herpes simple tipo I, también se han identificado otros agentes vírales como son el citomegalovirus, el herpes virus tipo 6 y 7 e incluso actualmente se ha encontrado asociaciones con el virus de la inmunodeficiencia adquirida. (1, 3, 4, 14-23)

Estudios recientes en niños con parálisis facial han evidenciado como agente causal a la Borrelia burgdorferi en un 34%, lo cual podría involucrar a este germen como posible agente etiológico en esta patología. (24, 25)

La teoría isquémica propone un mecanismo combinado de isquémia primaria y secundaria que con lleva al desarrollo de la parálisis facial. La disfunción del sistema nervioso autónomo origina una construcción arteriolar segmentaria desencadenando edema y éxtasis venoso especialmente alrededor del agujero estilomastoideo, lo cual lleva a un aumento del edema del nervio, y la isquémia de la vasa nervorum dentro de un canal óseo rígido. (26,27)

La fisiopatología de la teoría inmunológica se basa principalmente en los cambios desencadenados por la desgranulación de los mastocitos que con lleva a iniciar toda la serie de fenómenos vasculares ocurridos en teoría isquémica. Esta desgranuación puede ser desencadenada por alérgenos, reacciones en la vencidad del nervio, cambios bruscos de temperatura y reacciones antígeno – anticuerpo contra diferentes microorganismos.

Así mismo, también se ha visto un incremento del porcentaje de porcentaje de linfocitos B y una significativa disminución del porcentaje de los linfocitos T en un 52% de los casos, los cuales van a retornar gradualmente a los niveles normales en un período de 60 a 100 días, después del inicio clínico de la enfermedad, como sucede en algunas enfermedades desmielinizantes como la escleroisis múltiple; favorece así el compromiso inmunológico como factor desencadenante de la enfermedad.

Vale la pena destacar que dentro de la fisiopatología de la parálisis facial de Bell, es factible encontrar la combinación de los factores etiológicos anteriormente mencionados. Esto puede llevar a concluir que la presencia de una infección viral latente podría reactivarse por alteraciones del sistema inmunologico como ocurre por ejemplo durante el último trimestre de embarazo o con los diferentes cambios hormonales durante el ciclo menstrual, desencadenando todos los cambios vasculares anteriormente descritos sobre el nervio facial y produciendo la difusión del tronco nervioso. (28-33)

Como se puede ver son aún muchas preguntas sin respuestas y es por esta razón que es vital importancia apoyar los estudios que buscan clasificar la fisiopatología de la Parálisis Facial de Bell.

Correspondencia: José E. Guzmán, MD. y/o José A. Prieto, MD. Transversal 5 # 49-00 tercer piso norte HOSMIC. Teléfono: (571) 621 76 13- 621 72 61 Santafé de Bogotá, Colombia.

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