Hipotiroidismo Subclínico, Otras Clases de Hipotiroidismo

En cuanto al hipotiroidismo congénito, este es causado en un 90% por disgenesia de la glándula tiroides (agenesia, ectopia, tiroides lingual); también por desórdenes genéticos en la hormogénesis de la tiroides, cretinismo endémico y alteración hipotálamo hipofisiaria.

En las regiones del planeta donde la ingesta de yodo es deficiente y existe una alta prevalencia de bocio endémico, probablemente sea más importante la presencia de cretinismo endémico (Figura 3), manifestación tardía del hipotiroidismo congénito (61).

En la tabla 3 vemos diferentes datos de tamizaje en instituciones colombianas. La sintomatología del hipotiroideo congénito progresa en los primeros meses de vida y su severidad dependerá del tiempo transcurrido antes del tratamiento. Se puede presentar variabilidad en la expresión por el espectro de actividad tiroidea residual.

En casos de agenesia de tiroides, puede haber síntomas al nacimiento como fontanela posterior amplia, hipotermia, cianosis periférica, hipo-actividad, dificultad para succionar, ictericia prolongada, edema y debilidad muscular; más adelante empezarían a verse los estigmas del cretinismo como retardo mental, retardo del crecimiento y desarrollo con corta estatura, fascies tosca, macroglosia que protuye, depresión del puente nasal, nariz achatada, ojos con base amplia, cuello corto, piel seca, cabello escaso, edad ósea y de dentición retardada, abdomen globoso, hernia umbilical, extremidades inferiores cortas (54 ,61).

Alrededor del mundo se tamizan doce millones de niños anualmente y se encuentran tres mil hipotiroideos congénitos. (Lea también: ¿Cuándo Tratar el Hipotiroidismo Subclínico?)

FIGURA 3. Hermanos adultos con cretinismo.

TABLA 3. Tamizaje para hipotiroidismo congénito en diversas instituciones colombianas

El hipotiroidismo asociado a embarazo requiere titulación especial de la dosis de levotiroxina, ya que en un estudio realizado en el Hospital Brigham and Women’s fue necesario aumentar la suplencia en diecisiete embarazos en diecinueve hipotiroideas con suplencia.

Dicho estudio mostró que los requerimientos de levo-tiroxina aumentan tempranamente, hacia la quinta semana de gestación; la estabilidad de la dosis se logró hacia la semana dieciséis, se requirió esta cantidad hasta el parto, para luego reajustarla hacia abajo en el puerperio.

Estos autores proponen aumentar la dosis en las embarazadas hipotiroideas tan pronto como se confirma el diagnóstico, dada la importancia del eutiroidismo materno en relación con el desarrollo cognitivo fetal normal y para reducir la mortalidad fetal aumentada en las hipotiroideas no tratadas o que reciben una suplencia tiroidea inadecuada (62).

En la embarazada normal, la acción tiro-estimulante de la gonadotropina coriónica reduce los niveles de TSH y aumenta la concentración de FT4, compensando por otro lado el aumento en la T4 total secundaria a la elevación (del doble) de la globulina transportadora de tiroxina (TBG), debida a los estrógenos del embarazo.

Hasta finales del tercer trimestre del embarazo –cuando el eje hipotálamohipófisis-tiroides fetal funcione- el feto deberá depender de la deyodación local de la T4 materna para su disponibilidad de T3.

En las embarazadas con HSC este mecanismo no funciona –la tiroides no responde bien a la HCG- y el feto tendrá una disponibilidad insuficiente de T4 materna (63).

El hipotiroidismo clínico o declarado presenta manifestaciones como las anotadas en la Tabla 1. Su manejo es similar aunque la presencia de enfermedad coronaria y/o manifestaciones anginosas requieren especial prudencia en la titulación de las dosis de suplencia tiroidea.

En estos pacientes la TSH suele estar muy elevada, y la FT4, T4 total y T3, está bajas. La mayoría de los casos son debidos a una falla primaria de la glándula tiroides, aunque un porcentaje de los pacientes pueden tener un hipopituitarismo con deficiencia de TSH por un problema hipotalámico hipofisiario –hipotiroidismo secundario o central como ocurre en el síndrome de Sheehan (o necrosis hipofi siaria post-parto), en adenomas hipofisiarios, hipofisectomía, etc. Se encuentran bajas, tanto la TSH como la T4 (64).

El coma por mixedema -afortunadamente poco frecuente hoy en día- es la manifestación extrema del mixedema, cursa con una encefalopatía y parálisis neuronal y una mortalidad que bordea el 70%. Ancianos, retrasados mentales o personas solas o poco cuidadas pueden llegar lentamente a esta situación de hipotiroidismo marcado –que puede desencadenarse por trauma o infección- presentando entonces hipotensión, hipotermia, bradicardia, hipoventilación, convulsiones y coma.

El examen físico muestra los signos característicos de hipotiroidismo, además de cardiomegalia, derrames pericárdico y/o pleural, ascitis, íleo paralítico, hiporreflexia y eventualmente una cicatriz de tiroidectomía (65, 66).

Las pruebas de función tiroidea –T3 y T4 bajas, TSH muy alta cuando el hipotiroidismo es primario, normal o bajo en casos de síndrome de Sheehan- confirman el diagnóstico. Los gases arteriales muestran hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. La hiponatremia puede ser marcada, y de hecho el mixedema se debe tener en cuenta en los casos de hiponatremia.

La placa de tórax muestra cardiomegalia por cardiomiopatía o por derrame pericárdico. El electrocardiograma detecta bradicardia, aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje en el complejo QRS.

De acuerdo a Wall (66) los pacientes en quienes se sospeche coma por mixedema deben ser admitidos a una UCI para darles vigoroso soporte pulmonar y cardiovascular, recomendándose levotiroxina intravenosa en vez de liotironina, hidrocortisona y antibióticos, cuando se sospecha que una infección haya podido desencadenar el cuadro.

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