Discinesias y la Agresividad del Paciente Subnormal, Tratamiento

El tratamiento de la distonía, especialmente el de la forma focal, es muy efectivo por varios meses (3 a 6 meses) mediante la denervación química con la inyección de toxina botulínica tipo A, o si esta cesa de ser efectiva, tras su repetido uso, con la tipo B inyectada en el músculo distónico (Cardoso F. 2003; Marks WJ. 2005).

Para los distónicos severos y refractarios al tratamiento usual, y para los casos generalizados deformatorios, la estimulación cerebral profunda (marcapaso de los ganglios basales) es el tratamiento quirúrgico preferido por su buen resultado para la mencionada distonía; el Parkinson; la inmotivada conducta violenta agresiva y auto lesiva del paciente subnormal intratable conservadoramente (Franzini A., y col. 2005).

El síndrome de las piernas inquietas (síndrome de Ekbom), o acatisia: la urgente necesidad de mover las piernas al yacer, estar sentado, o al estar a pie quedo vertical, se calma con el movimiento (caminar) el desasosiego que se siente en ellas al tenerlas en reposo largo tiempo, y que no cede al propranolol (un conocido antihipertensivo) 10-20 mg 4/d; y para el temblor esencial. (Kuehler y col. 2003; Earley CJ. 2003; Marks WJ. 2005; Sharma A y col. 2005). (Lea también: Discinesias y la Agresividad del Paciente Subnormal, Refractarias al Tratamiento)

Es realmente asombroso, por lo contradictorio, el vuelco completo que se le ha dado al tratamiento neuro-quirúrgico de los “Desordenes involuntarios del movimiento”2, de los tiempos del pionero neurocirujano Cooper, (autor del libro antes mencionado); en esa época, hace más de cuarenta años, el procedimiento aliviador de las discinesias extrapiramidales fue lograr mediante una lesión destructiva, permanente e irreversible de cierto núcleo de los ganglios basales (“quimopalidectomía”: inyección de una pizca de alcohol absoluto en el globo pálido), una gran disminución de los movimientos anormales, la cual Cooper consiguió en la mayoría de los casos.

Hoy ese es el mismo efecto benéfi co que se logra con la estimulación del exactamente el idéntico núcleo que ayer se destruía. ¡Vaya paradoja!.

Esto demuestra nuestra gigantesca ignorancia sobre el enredadísimo funcionamiento de los ganglios basales entre sí, con el tálamo, la amígdala y la corteza cerebral y de su influencia sobre los otros determinantes de la motilidad voluntaria: cerebelo, vías piramidal y vestibular, y el sistema reticular activador, entre otros.

Hoy no somos destructores sino estimuladores de la productividad neurotrasmisora deficitaria y restablecedora del equilibrio neuronal perdido al lograr estimular a los núcleos deficitarios a producir suficientemente. Todo lo contrario de lo empleado en aquel entonces. O eso creemos.

La estimulación cerebral profunda, iniciada por el celebérrimo José M.R. Delgado3, en 1952 (Horgan, 2005), es muy ventajosa, no provoca sino mínima destrucción porque la lesión introductora del microelectrodo es también mínima, es reversible, todo el instrumento foráneo se puede extraer, la estimulación provista es ajustable y el microelectrodo es implantado estereotáxicamente (con enorme exactitud o precisión) en el núcleo deficiente, el cual esta conectado a un neuro-estimulador graduador que provee la estimulación eléctrica deseada a uno de los núcleos cerebrales profundos, unilateral o bilateralmente.

El núcleo basal que se estimulará debe ser cuidadosamente escogido según sea la discinesia a mejorar. El núcleo subtalámico (de Luys) es el que debe estimular para aliviar los síntomas motores del Parkinson con pobre respuesta al tratamiento dopaminérgico; para la distonía primaria generalizada y para la distonía tardía el globo pálido, en su segmento interno, debe ser el estimulado.

La estimulación de la porción posteromedial del hipotálamo reduce la conducta violenta inmotivada, la actividad auto agresiva y destructiva de algunos discapacitados intelectuales inmejorables con la medicación tradicional ataráxica. (Franzini y col. 2005.)

En los casos rebeldes al tratamiento médico con propranolol y sulfato ferroso, si hay deficiencia de hierro -ocurrencia usual-, la estimulación del globo pálido interno puede mejorar notablemente el síndrome de las piernas inquietas (acatisia).

A pesar de lo dicho antes, todavía desconocemos con exactitud el núcleo que debe ser escogido como blanco ideal para la estimulación eléctrica crónica de alta frecuencia; por ejemplo, la estimulación del globo pálido interno y la estimulación del núcleo subtalámico son equiparables en cuanto a la mejoría obtenida en los parkinsonianos con enfermedad avanzada (Anderson VC. y col., 2005).

Quizás la estimulación debería ser binuclear para intentar duplicar el beneficio en la enfermedad de Parkinson, como ya se ha hecho con la distonía primaria generalizada estimulando bilateralmente el globus pallidus interno con la cual se logra la disminución sostenida de la severidad de la distonía y de la discapacidad funcional motora, sin afectar el humor ni la cognición. (Vidaihet M., y col. 2005).

Conclusiones

Obviamente el tratamiento curativo de las discinesias no es la estimulación cerebral profunda que solo logra, al excitar la producción de los ineficientes núcleos basales, producir, mediante la estimulación eléctrica, un aumento en la cantidad de los neurotrasmisores necesarios para realizar, en la mayoría de los casos, casi completamente su apropiada función.

La curación real, completa, sólo se logrará mediante el descubrimiento de la causa precisa de la disfunción neuronal ocasionadora de las discinesias ideopáticas, o bien, mediante la sustitución de las neuronas inoperantes o semi operantes con la implantación de neuronas obtenidas de las células madre adultas (células troncales neuronales adultas) en los núcleos con déficit en la producción de los neurotransmisores específicos.

Mientras el lejano descubrimiento etiológico se produzca, o éste cercano implante sustituidor neuronal llegue a ser realizable -¿un par de quinquenios, o un par de decenios?- la estimulación eléctrica crónica del núcleo cerebral deficitario continuará siendo la productora de satisfactorios resultados en al menos el 50% de los casos discinéticos refractarios al tratamiento conservador y, podría reducir notablemente la conducta violenta y autoagresividad de aquellos pacientes subnormales extremadamente irascibles, e igualmente inmejorables con la medicación actual.

Referencias

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2. – Calvo-Gómez JM, Sánchez Pedroza R, Jaramillo González LE, Tarcisio-Mantilla C. Validación de una Escala para
   Evaluación de Síntomas Colaterales Extrapiramidales de Simpson-Angus. Revista de Salud Pública de la Universidad Nacional de Colombia. Vol 8 No. 1. Enero-Abril 2006: 74- 81.
3. – Cardoso F. Botulinum toxin type B in the management of dystonia non-responsive to botulinum toxin type A. Arq Neropsiquiatr. 2003 Sep;61(3ª): 607-10.
4. – Cooper IS. Involuntary Movement Disorders. Hoober Medical División. Harper and Row. 1969:131-292.
5. – Cooper IS. Dystonia musculorum deformans: natural history and neurosurgical alleviation. J Pediatr. 1969 Apr,74(4):585- 92.
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9. – Horgan H. The Forgotten Era of Brain Chips. Scientifi c American. October 2005. Vol 293 Num 4:49-55.
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12. – Melvin KG, Doan J, Pellis SM, Brown L, Whishaw IQ, Suchowersky O. Pallidal deep brain stimulation and L-dopa do not improve qualitative aspects of skilled reaching in Parkinson´s disease. Behav Brain Res. 2005 May 7;160(1): 188-94.
13. – Sharma A, Madaan V, Petty F. Propranolol treatment for neuroleptic-induced akathisia. Prim Care Companion J Clin
    Psychiatry. 2005;7(4):202-3.
14. – Skidmore F, Reich SG. Tardive Dystonia. Curr Treat Options Neurol. 2005 May; 7 (3):231-236.
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17. – Vidaihet M, Vercueil L, Houeto JL, Krystkwiak P, Benabid AL, Cornu P, y col. Bilateral Deep-Brain Stimulation of the Globus Pallidus in Primary Generalized
18. – Dystonia. N Engl J Med 352;5 February 3, 2005:459-466.
19. – Wiesner JE. Los Síndromes de la Parálisis Cerebral. Encéfaloterapia promisoria de su recuperación total. Impreso en Bogotá, D.C. Tercer Mundo Editores. 1998:14-16.
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    2 “Involuntary movement disorders”. Hoober Medical División. Harper and Row. 1969.

    3 Delgado logró la fama mundial al detener la embestida de un toro de lidia, poco antes de que este lo acorneara, con tan sólo la activación manual de un pequeño transmisor apuntado a un estimulador, previamente insertado por él al núcleo caudado del toro embestidor, que anuló muy rápidamente su desplegada acometividad natural, se detuvo, y Delgado se salvó por escaso trecho, de un inminente revolcón severo. (El extraordinario suceso ocurrió en una plaza de toros en Córdoba, España, 1963).