Factores de Riesgo relacionados con el trabajador de asma ocupacional

7.3.3 ¿Cuáles Factores de Riesgo Relacionados con el Trabajador Podrían Favorecer el Desarrollo de Asma Ocupacional?

Recomendación

Nivel de evidencia
Atopia, predisposición genética, 2++
Valor predictivo de la atopia 2++
Otros factores. 3
Grado de recomendación: B y C

Resumen crítico de la evidencia

En términos generales la conclusión de algunos estudios de cohortes presentados por Gautrin y cols., (2007) es que el factor determinante en la generación de AO es el nivel de exposición al agente asmogénico. (Lea también: Vigilancia de la Salud Ocupacional para Asma)

Las variables individuales como la susceptibilidad individual (ej. atopia, tabaquismo, fenotipo de antígeno leucocitario humano) tienen una baja contribución.

Sin embargo, autores como Gil Hernández (2005), Maap y cols. (2005), Nicholson y cols. (2005), y Balmes (2007) consideran que el determinar que un trabajador está sensibilizado puede ser útil para prevenir que desarrolle el asma.

Según Nicholson y cols., (2005) los factores de riesgo individuales para el desarrollo de AO que ha sido reportados incluyen: (1) factores predisponentes de atopia; (2) predisposición genética y (3) tabaquismo, como un factor contribuyente.

Para el caso de la atopia, como factor predisponente se encuentra hallazgos contradictorios, los cuales dependen del agente causal. Por ejemplo, cuando la exposición se presenta a agentes de HWM, los cuales inducen la producción de anticuerpos específicos de IgE, se observa un incremento en el riesgo de desarrollar AO en los trabajadores atópicos.

Esto ocurre principalmente en trabajadores expuestos a enzimas, isocianatos, animales de laboratorios y otros animales, alérgenos de panaderías, y algunos reactivos de tintes (Nicholson y cols., 2005).

Cuando la exposición se da a agentes de bajo peso molecular (LMW) como el cedro rojo y el isocianato, y corcho, enzimas, glutaraldehído, salmón, cangrejos, anhídrido hexahidrotálico, sales de platino y ácido plicático, los trabajadores atópicos no presentan un incrementos en el riesgo de desarrollar AO (Mapp. y cols., 2005, Nicholson y cols., 2005) Nicholson y cols. (2005) mencionan estudios en los que la atopia se asocia con un incremento de la sensibilización en los trabajadores expuestos a enzimas, café verde, semilla de aceite de ricino, alergenos de la panadería, animales de laboratorio, cangrejos, camarones, langostinos y anhídridos ácidos.

En este sentido, Mapp. y cols. (2005), presentan una investigación realizada en trabajadores de laboratorio que manipulaban animales, efectuada por Gautrin y cols. (2001), en la cual encontraron que las pruebas de piel con antígenos específicos se comportaron como predictores específico para el desarrollo de AO (RR 4,11; IC95% 1,6-10,8), mientras que la atopia no lo fue (RR 2,08; IC95% 0,8 – 5-6).

De tal forma que estos autores concluyen que el valor predictivo positivo de la atopia como criterio de tamizaje para detectar individuos susceptibles ha sido muy pobre y que es considerada como un débil predictor tanto de sensibilización como de AO (BOHRF, 2004, Nicholson y cols., 2005).

Para el caso del diagnóstico previo de asma como factor predictor para el desarrollo de AO, Gautrin D. y cols (2001), en un estudio de casos y controles llevado a cabo en aprendices de una escuela de veterinaria, expuestos a mascotas.

Encontraron que los resultados de los Prick test presentaba un RR de 4,1, 95% y la respuesta bronquial medida con el PC20 (concentración causante de una reducción del 20% en el VEF1), fue de RR = 2,5, mostrando ambas un incremento en el riesgo de una probable AO. Por el contrario un VEF1 disminuido tenía un aparente efecto protector RR = 0,58.

El efecto irritante del humo del tabaco sobre la mucosa bronquial favorece la penetración de alérgenos, lo cual le facilita el acceso a las células inmunocompetentes de la submucosa (Mapp. CE, 2005).

Nicholson y cols (2005) afirman que el tabaquismo incrementa el riesgo de desarrollar AO en trabajadores expuestos a isocianatos, sales de platino, salmón, cangrejos. Igualmente incrementa el riesgo de sensibilización en estudios con exposición a café verde, semilla de aceite de ricino, sales de platino, camarones, langostinos, y harina.

Esta relación de incremento del riesgo de los fumadores de sufrir AO está confirmada solo frente a agentes sensibilizantes que causan hipersensibilidad mediada por IgE (Gil Hernández F, 2005, Mapp. CE, 2005, Nicholson y cols., 2005).

Para el caso de los trabajadores expuestos a isocianatos y al cedro rojo, los hallazgos con respecto al tabaquismo son contradictorios fundamentalmente por que su único mecanismo de acción no es el de sensibilización medida por IgE. Para otros agentes el rol del tabaquismo no se ha demostrado o permanece sin clarificar (Nicholson y cols., 2005).

Así, aunque la evidencia de que el tabaquismo sea un factor de riesgo para el desarrollo de AO en trabajadores de alto riesgo es controversial, si se ha demostrado que es un factor pronóstico de la severidad del AO, aunque al momento del diagnóstico la mayoría de los casos sea leve (Mapp. CE, 2005).

La posibilidad de la influencia de la susceptibilidad genética en la generación de AO se ha propuesto debido a que solo algunos trabajadores desarrollan la enfermedad, a pesar de tener exposiciones similares.

Esta susceptibilidad ha sido estudiada en casos de AO atribuida a isocianatos, sales de platino complejas, cedro rojo del oeste, anhídridos ácidos y proteínas de animales de laboratorio, sin embargo los resultados no han sido conclusivos (Nicholson y cols., 2005).

La predisposición genética puede ejercer un efecto confusor o un efecto modificador, según lo menciona Mapp y cols., (2005). Ellos también afirman que entender la interacción entre los genes y el ambiente facilita la habilidad para caracterizar de manera precisa al fenotipo de un individuo con AO y la habilidad de evaluar y estimar la exposición a un agente causal, haciendo posible comparar a los individuos sensibilizados con los no sensibilizados que trabajan en el mismo sitio.

Se ha estudiado, en este sentido, un grupo importante de antígenos de histocompatibilidad, dentro de los cuales se incluyen Cromosoma 6p, codón clase II y el fenotipo HLA-DRβ1*07. Además los genes de la superfamilia de la Glutation S-transferasa (GST) principalmente del GSTP1 alelo Val y el genotipo GTS, N-acetiltransferasa, asociados principalmente con la exposición a diisocianatos (Demchuk E., 2007).

Otros factores, como la presencia de dermatitis de contacto no es considerado como una variable que se mencione en todas las publicaciones como un factor de riesgo, sin embargo, se considera que puede preceder, en algunas ocasiones, la aparición de síntomas respiratorios en trabajadores expuestos a sales de níquel y cromo (Gil Hernández F, 2005).

Dado que el mecanismo de acción de las dermatitis de contacto alérgicas es a través de la sensibilización podría pensarse que encontrar en los trabajadores expuestos a alérgenos en el lugar de trabajo una dermatitis de ese tipo podría por lo menos indicar una falta de control en las condiciones ambientales.

Referencias Bibliográficas

• Gautrin D, Ghezzo H, Infante-Rivard C, Malo JL. Natural history of sensitization, symptoms and diseases in apprentices exposed to laboratory animals. Eur Respir J 2001; 17:904-908.
• Gil Hernández F. Tratado de Medicina del Trabajo. Mason 2005. ISBN 84-458-1496-6.
• Mapp. CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabri LM. Occupational asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172:280-305.
• Nicholson PJ., Cullinan P., Newman Taylor AJ., Burge PS, Boyle C. Occup. Environ. Med. 2005;62;290-299.
• Balmes J.R. Occupational Lung Diseases. En Ladou J. Current Occupational environmental medicine. Fourth Edition. ISBN 13: 978-0-07-128658-9. 2007.
• Demchuk E., Yucesoy B., Johnson VJ., Andrew M., Weston A., Germolec DR., De Rosa ChT., Luster MI. A Statistical Model for Assessing Genetic Susceptibility as a Risk Factor in Multifactorial Diseases:Lessons from Occupational Asthma. Environ Health Perspect 115:231-234 (2007).
• British Occupational Health Research Foundation (BOHRF). Guidelines for the prevention, identification and management of occupational asthma:evidence review and recommendations. London (UK):British Occupational Health Research Foundation (BOHRF); 2004. 88 p.
• Newman Taylor AJ, Nicholson PJ (Editors). Guidelines for the prevention, identification and management of occupational asthma:Evidence reviewand recommendations. British Occupational Health Research Foundation, London 2004.