Osteoartrosis Severa
Este término se considera como preferible al aún utilizado de osteoartritis pues no constituye una respuesta inflamatoria sino un cambio regresivo o degenerativo (YIH, 1989).
Quizá la confusión ha podido originarse por el dolor como síntoma prevalente de esta afección y el cual es debido a la irritación directa de presión y fricción sobre hueso.
YIH, 1989 y PULLINGER, 1989, nos recopilan los criterios de la American Rheumatism Association como sigue: dolor, función alterada, deformación erosiva y exámenes paraclínicos de apoyo negativo para compromiso sistémico.
En el ítem 2.1.4.2. del presente capítulo se trató el tema de osteoartrosis moderada como un componente aceptable (PULLINGER, 1989) y por consiguiente con presentación de biomecanismo adaptativo eventualmente progresivo por el hecho de buscar la reparación, con base en fibrosis focal del periostio evitando así daños mayores en la parte más noble del hueso.
Ahora se comenta la osteoartrosis como daño avanzado, severo con fibrosis, no localizada como en la osteoartrosis moderada, sino generalizada, (MURAKAMI, 1989), limitación importante en la función articular y usualmente consecuencia de desplazamiento discal según ERICKSSON, 1983 y WESTESSON, 1985.
Recordando de nuevo a MURAKAMI, 1989, el desencadenamiento de la osteoartrosis comienza en la fibrilación de las superficies articulares y en la formación de sinequias; recordando también a HANSSON, 1977 y ERICKSSON, 1983, la perforación discal puede conducir a la osteoartrosis; controvertida es la relación causa efecto en este sentido pues la osteoartrosis es considerada como causante de la perforación discal por las rugosidades y asperezas que ella ofrece y que inclusive impiden su reducción YIH, 1989. Esto tal vez haya motivado la investigación de KURITA, 1990, diseñada para remodelar la superficie ósea preservando el tejido blando que la cubre.
Tampoco hay una unidad de criterios en el mecanismo bloque-osteoartrosis, pues algunos sostienen que el bloqueo es anterior secuencialmente (IVESTESSON, 1985) y otros opinan lo contrario (PULLINGER, 1989). Disparidad de criterios se aprecia también en lo tocante a crepitación como síntoma de osteoartrosis; unos autores la relacionan como signo asociado (KOOP, 1977) pero no confiable (ERICKSSON, 1985 y WANMAN, 1990).
De nuevo es necesario anunciar el tema de la VARIABILIDAD que será comentado más adelante en este capítulo en vista de la conceptualización tan dispar que arrojan los resultados de los diferentes estudios citados.
Conceptualización sobre el tratamiento
La osteoartrosis severa, así como los otros desarreglos internos desfavorables (daños?) representados por algunos casos de perforación discal, fibrilación, sinequias requieren intervención quirúrgica para favorecer la reactivación de bio-mecanismos remodeladores progresivos y reparadores que fallaron para dar paso a la remodelación regresiva, más avanzada de lo que se veía en la osteoartrosis moderada.
Osteocondritis
Se describe como una lesión casi exclusiva del cóndilo aumentando así la severidad del daño en superficie articular del mismo con implicaciones de fractura trans-condral sin mayor posibilidad de regeneración o remodelación progresiva a causa de la movilidad o inestabilidad, factores que obviamente son adversos a la consolidación de toda fractura; todo parece indicar que en la patogenia de este daño tisular participan mecanismos desencadenantes y/o agravantes como: necrosis vascular sub-condra( y factores predisponentes como lo es cierta predisposición o labilidad articular en algunos sujetos; se postula también que la perforación discal es la situación más favorable para iniciar la osteocondritis disecante o la necrosis avascular asociada a ella según SCHELHAS, 1989, citado por YIH, 1989.
Variabilidad
A través de todo lo escrito atrás el lector ha podido apreciar los frecuentes episodios de antagonismo entre os resultados y sus respectivos conceptos evaluados por diferentes autores en tomo a determinados temas (biomecanismos, causa-efecto, conclusiones y predicamentos) y que podemos sintetizar así:
– Desplazamientos díscales aún sin deformación discal o lo contrario.
– Variabilidad en el engrosamiento remodelativo de la superficie articular y de la eminencia.
– Variabilidad en el engrosamiento o remodelativo del disco salvo en la parte central del disco.
– Incertidumbre y polémica en cuanto al mecanismo que antecede o sigue al desplazamiento discal, si es el ligamento posterior el que se desplaza antes o esto ocurre después del desplazamiento discal.
– Opiniones acerca del desplazamiento discal, como una variante normal y no como efecto de sobre-cargas.
– La crepitación signo confiable de osteoartrosis o es simplemente un fenómeno asociado en algunas circunstancias como antagonizan los autores entre sí.
– La ausencia de ruidos no es necesariamente indicación de normalidad funcional.
– Los hallazgos histopatológicos en el ligamento posterior son muy variables.
– KURJTA, 1989, remata arguyendo después de un concienzudo estudio en los cuales hizo seguimiento de pacientes hasta su deceso, para confirmar atediante autopsia que los hallazgos histopatológicos no corresponden con los síntomas clínicos.
Todo parece indicar que falta mucho por investigar y que la valoración clínica e imagenológica de pacientes con disfunsiones y sintomatología de la ATM debe enriquecerse con una buena anamnesis o con una esmerada correlación con el estado sistémico del paciente en lo relativo a la edad, sexo, obesidad y otros desarreglos metabólicos, hiperelasticidad constitucional de los tejidos, tiempo de evolución del desarreglo funcional de la ATM y edad en que los síntomas aparecieron, como lo sostienen con verdadera razón SCAPINO, 1983 y YIH, 1989, PULLINGER, 1989.
El problema de la variabilidad como obstáculo para extractar conclusiones se agudiza ante los hallazgos de SCAPINO, 1983, haciéndolo deducir que los remodelamientos disco-articulares dependen de la dirección del desplazamiento condilar y ésta a su vez de un sinnúmero de variables de orden morfológico, muscular, sinequias, etc.
La esperanza de poder lograr estudios longitudinales confiables in vivo sin detrimento de la ética reposa en la resonancia magnética que permita estudiar con el debido seguimiento el conjunto cinético de disco-ligamentos-músculos, oclusión y esqueleto articular (PULLINGER, 1989). Tal vez esto ayudará a comprobar la hipótesis de HANNAN, 1984, sobre la multifactorialidad de los cambios articulares adaptativos.
Continua este título de variabilidad con el enunciado en glosario de diferentes hipótesis, algunas sobre la etiología y odas sobre la patogenia, vale decir la evolución de los biomecanismos que conducen a efectos ya favorables o ya desfavorables de la adaptación tisular de la ATM.
