Inflamación en Ligamento o Zona Bilaminar

Inflamación en Ligamento o Zona Bilaminar (L.P.)

El ligamento posterior puede presentar fenómenos de inflamación que aunque evidentes, no son significativos (HALL, 1984) ; todo parece indicar que los cambios fibróticos del ligamento posterior descritos por SCAPINO, 1983, no permiten la expresividad inflamatoria de los vasos sanguíneos presente en el estrato superior del ligamento posterior, especialmente si se recuerda el plejo venoso de apreciables magnitudes descrito por WESTESSON, 1989, mencionado antes, aunque discretamente, por HALL, 1984, y SCAPINO, 1983, plejo que según el mismo WESTESSON, 1989, favorece el llenado del espacio retro-condilar cuando la mandíbula se halla en máxima apertura o en movimiento de lateralidad (actuando según parece como un cuerpo cavernoso pero en forma pasiva y no activa como sucede durante la erección del pene).

Capsulitis

Son precarias las informaciones que a profundidad traten el tema de la capsulitis, diferente a los casos de trauma agudo. El compromiso inflamatorio capsular por micro-trauma, es apenas mencionado por algunos autores.

Adaptabilidad

La respuesta de la ATM ante micro-trauma no puede basarse en la inflamación dada la avascularidad de sus componentes fibrocartilaginosos (disco superficies articulares en cóndilo y eminencia) ; no obstante dichos componentes de la ATM gozan de buena nutrición por inhibición y osmosis de nutrientes provenientes del ligamento posterior (cuerpo bilaminar) cuyo estrato superior es pródigo en vasos según SCAPINO, 1983, PULLINGER, 1989, y WESTESSON, 1.989. Esta nutrición por inhibición y osmosis en fundamental para estos tejidos que a pesar de ser irrigados, responden sabiamente a la carga y aún carga funcional, dependiendo obviamente de un buen estado de salud general, especialmente metabólico y nutricional. Pensar en tratamientos basados en términos puramente mecánicos para lograr efectos como reposición discal y no en los fenómenos biológicos de la adaptación es un error. (CARLSSON, 1985).

Lo anterior está de acuerdo con ciertas normas fundamentales de la Patología General, en lo relativo al capítulo de fenómenos de adaptabilidad tisular con remodelación progresiva como: hiperplasia, hipertrofia, metaplasia. Estos fenómenos de adaptación son favorables pero su perpetuación o una disminución en el estado sistémico (metabólico nutricional) pueden traer a la postre afecciones con todo el sentido patológico como son la atrofia y la degeneración (remodelación regresiva).

Vamos a tomar el tema de la adaptabilidad en el sentido positivo, vale decir, la remodelación progresiva tisular para aceptar cargas y aún sobrecargas, o para responder ante la destrucción o la degeneración de tejidos mediante reparación. Obviamente, para hacer más completo el conocimiento que en estas líneas se desea impartir tendremos que hacer consideraciones alusivas a la obstrucción o lisis tisular, lo cual nos permitirá entender las consecuencias de una sobre-carga funcional cuando ésta sobrepasa la capacidad remodelativa o ADAPTABILIDAD TISULAR por una parte y por la otra las bases para estimar por qué se necesita la reparación como fenómeno CICATRIZAL cuando ha fallado la adaptabilidad por REMODELACION PROGRESIVA cuando en algunos casos extremos y por fortuna excepcionales fallado el proceso reparativo en los tejidos de la ATM.

En consecuencia este sub-capítulo de ADAPTABILIDAD de la ATM tiene tres puntos según el contenido de su autor.

a. ADAPTABILIDAD como fenómenos favorables primarios del desarreglo interno de la ATM por sobrecarga funcional sobre los tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación progresiva.

b. LISIS Y DEGENERACION como fenómenos desfavorables del desarreglo interno por exceso de sobrecarga funcional que sobrepasa la capacidad adaptativa de la ATM en sus tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación regresiva.

c. Reparación de los tejidos afectados en el ítem anterior.

La adaptabilidad por remodelación progresiva de los tejidos de la ATM.

Se estudiarán en cápsula, disco, ligamento y superficies articulares.

Cápsula:

Se da comienzo con este componente articular, pues según SCAPINO, 1983, la cápsula se elonga y su receso anterior aumenta de calibre en forma directamente proporcional a la magnitud del desplazamiento discal; HANSSON, 1986, considera que la deformación capsular y de otros tejidos blandos articulares preceden a la vez que favorecen el desplazamiento discal.

Disco:

Los cambios díscales pueden ser considerados como el epicentro de los fenómenos clínicos, histopatológicos e imagenológicos, a la vez como el objetivo central de los procedimientos quirúrgicos respecto al desarreglo interno de la ATM.

Deformación discal:

La anatomía normal del disco indica un perfil bicóncavo para relacionarse con dos superficies convejas interponiéndose entre ellas a saber: el cóndilo y la eminencia; de esta manera, el área tiene dos vientres o bandas: la anterior y la posterior respectivamente separadas entre sí por una porción angosta a manera de istmo; en oclusión la banda posterior reposa sobre la cara superior del cóndilo, la parte central o istmo se interpone entre superficie antero-superior del cóndilo y la superficie postero-inferior de la eminencia articular y la banda anterior yace por delante del cóndilo; la deformación usual del disco consiste en la adopción de una arquitectura plano-conveja, especialmente a causa de un gran engrosamiento de la banda posterior; también puede volverse biplanar (SCAPINO, 1983) (HALL, 1984) (PULLINGER,1989) y llega a adquirir espesores de 3.4 mm. SD 0.68 sobre un valor normal de 2. 8 mm. SD o.44 (KURITA, 1989).

Intrínsecamente o sea, histológicamente, la deformación discal corresponde primordialmente a incremento de los elementos intersticiales por parte de un componente mixoide aún no descrito bioquímicamente (KURITA, 1989) pero se supone implica alteración de la sustancia fundamental; las fibras colágenas incrementan su número adoptando una disposición transversal y vertical en discos ya flejados, en contra del predominio longitudinal antero-posterior que es indicativo de normalidad (SCAPINO, 1983). También se ha evidenciado engrosamiento discal por la aparición de una capa proliferativa sobre la superficie original del disco (KURITA, 1989).

La deformación discal suele hacerse a expensas de todo el cuerpo del disco mismo, salvo en su parte central que sufre más que todo adelgazamiento (SCAPINO, 1983).

Por último aplicando el conocimiento que la bioquímica nos aporta, la deformación discal obedece a los parámetros de acomodación de la sustancia fundamental en concordancia con las fuerzas que sobre ella se ejercen y es precisamente dicha sustancia la que orienta la formación de fibras colágenas de la matriz del tejido conjuntivo según las ya aludidas leyes de la bioquímica.