Desplazamiento Discal:
Este fenómeno es considerado por autores como PULLINGER, 1989, como un proceso adaptativo que brinda mejor estabilidad al complejo articular, así sea que inicialmente se acompañe de disfunción. También se considera que el desplazamiento discal es antero-medial (HALL, 1984) que trae consigo resultados favorables como la mejor translación del cóndilo a lo largo de la cara inferior del disco mismo y contando con la ayuda de la elongación del receso capsular anterior por delante de la eminencia, fenómeno ya mencionado en el numeral 2.1; según PULLINGER, 1989, esto le imprime a la ATM un carácter totalmente ARTRODIAL; por otra parte, el desplazamiento discal y su aplazamiento sobre la eminencia trae consigo muchas veces el desplazamiento silencioso de la ATM, ocultando síntomas de desplazamiento discal, lo cual contribuye a acentuar que no toda articulación sin ruidos es absolutamente normal o indicativa de un disco falsamente reducido por medios terapéuticos conservadores.
(PULLINGER, 1989) (ERICKSSON, 1983)
Algunas veces la deformnación discal desborda sus límites sobre el pterigoideo externo (SCAPINO, 1983 ).
Hay variabilidad en los conceptos de diferentes autores en lo relativo a la Patogenia (evolución) de la deformación y del desplazamiento discal pues algunos de ellos como SCAPINO, 1983, postulan que la deformación es posterior al desplazamiento, otros, conceptúan que el desplazamiento es consecuencia de la deformación (HANSSON, 1986) y por último alcanzan a considerar que la posición discal anterior no sea por desplazamiento sino una variable normal (HELLINSING, 1985) o un ajuste natural de adaptabilidad en beneficio de la estabilidad de la ATM con el paso de los dilos (PULLINGER, 1989).
El no regreso del disco (o sea la no reducción) no sólo puede deberse a una gran deformidad del mismo, sino también a bandas fibrosas o a osteofitos e irregularidades de osteoartrosis que lo atan a las superficies articulares (MACHER, 1985) (MURAKAMI, 1989) fenómeno que será comentado más adelante.
Otros autores piensan que la elongación del ligamento posterior hacia adelante cubriendo la cara superior condilar también impide la reducción discal (PULLINGER, 1989). Este mismo autor aduce que las adherencias fibrosas (disco-superficie articular) determinan la dirección aleatoria del disco y limitan su reducción.
En lo relativo a la etiología del desplazamiento discal son también numerosas las hipótesis que se enuncian, a saber: la debilidad y la hiperelasticidad del ligamento posterior permiten el desplazamiento discal, como también mala oclusión, el síndrome miofascial, trauma, anomalías anatómicas (HALL, 1984 cambios en la superficie articular (PULLINGER, 1989) (HANSSON, 1986), como los que caracterizan a la osteoartrosis, exagerada separación entre eminencia y cóndilo, restauraciones altas, bolos alimenticios muy abultados (PULLINGER, 1989).
Este último autor postula también que el desplazamiento sin reducción ha sido asociado más que todo a trauma mayor de tipo latigazo, lo cual ha podido generar hiperpropulsión con estiramiento del ligamento posterior y de otros ligamentos menores, incluyendo el propio desplazamiento discal; según el mencionado autor esta asociación es del 71fl. También a PULLINGER se le debe el enunciado de la teoría etiológica de la Progresión Funcional, según la cual a raíz de una incoordinación disco-condilar (con reducción) se pasa a una restricción funcional asociativa de esos dos elemetos (sin reducción), con eventuales secuelas posteriores de perforación discal y artrosis.
Varios investigadores, entre ellos HANNAN, 1984, coinciden en el carácter multifactorial del desarreglo interno, cuya base es el desplazamiento discal.
Ligamento posterior (L.P.):
En similar forma a lo que acontece con el disco, el L-P- sufre cambios de deformación y desplazamiento que bien pueden interpretarse como recíprocos.
Deformación del ligamento posterior (L.P.):
La ATM se distingue por poseer un ligamento posterior con características especiales de vascularización lo cual, le brinda un alto potencial de reparación y adaptación tisular (PULLINGER, 1989). Esto también ha hecho posible que algunos autores como HALL, 1984, hayan encontrado fenómenos inflamatorios en el L-P-; sin embargo, la respuesta más evidente y estable de dicho tejido se basa en mecanismos de ADAPTACION como pasamos a describirlos a continuación:
Pérdida paulatina de fibras elásticas y suplantación de las mismas. por fibras colágenas (SCAPINO, 1983).
Disminución de la vascularización progresiva en sentido postero-anterior (HALL, 1984) (SCAPINO, 1983).
Incremento marcado de fibras colágenas (metaplasia de tejido conjuntivo laxo o denso) con fusión de los dos estratos por compactación de las fibras (SCAPINO, 1983).
Disminución del plejo venoso posterior lo cual reduce la presión negativa que en condiciones normales parece facilitar el desplazamiento normal del LP durante los movimientos de apertura y cierre, llenando o vaciando el espacio retro-condilar (SCAPINO, 1983) (WESTESSON, 1989).
Metaplasia cartilaginosa focal del LP (KURITA, 1989). Esta formación cartilaginosa del LP también ha sido descrita por HALL, 1984, bajo el apelativo de displasia, término que el autor de estas líneas estima infortunado, pues más parece metaplasia coincidiendo con el estimativo de KURITA; el término displasia es indicativo o prodrómico de trastomos muy graves que nunca se han visto eventualmente comprometiendo la ATM como fruto de desarreglo intemo, a pesar de que, éste afecta el 30fé de la población según datos aportados por PULLINGER, 1989; o el 25% acorde con HALL, 1984.
La metaplasia comprende en sus inicios figuras transitorias de inmadurez celular que puede ser mal-interpretadas como displasia según el modesto concepto de quien esto escribe.
Paulatina transformación de ligamento a disco (HALL, 1984) como obvio resultado de los cinco fenómenos que acaban de ser mencionados.
Desplazamiento del ligamento posterior (L.P.):
Según los estudios de SCAPINO, 1983, el estrato superior del LP desplaza su inserción posterior en sentido anterior hasta ocupar la cara posterior de la eminencia articular; en cuanto al estrato inferior su inserción se traslada al punto más superior del cóndilo.
Si el lector integra los fenómenos de deformación y desplazamiento del LP. con los fenómenos idem del disco encontrará sabia la afirmación de HALL, 1984, de que el LP se conviene en disco como parte de los fenómenos de adaptación de la ATM.
Antes de abandonar el tópico de los fenómenos adaptativos del LP no sobra recordar que para algunos autores como PULLINGER, 1989, no debe destacarse la posibidad de que la adaptación del LP acontece al desplaza miento discal, y que tal vez esto represente un factor altamente determinante en algunos casos de no reducción discal.
Superficies articulares:
Este título se refiere a los cambios adaptativos que se presentan en el componente esquelético de la ATM, a saber: cóndilo y eminencia articular. Ha de recordarse que estas superficies muestran un revestimiento fibrocartilaginoso celosamente protegido por la sinovial. El hueso y en especial su periostio es ricamente inervado, irrigado y por consiguiente con notable capacidad de responder a la irritación mediante dolor y cicatrización; en lo pertinente a la ATM el tipo de irritación lo constituye la fricción y la presión cuando han fallado sucesivamente los mecanismos protectores de la sinovial y del fibrocartílago articular. Este último tejido, a causa de su avascularidad y virtual nula inervación se va perdiendo paulatinamente cuando carece de protección adecuada que le brinda el líquido sinovial y el disco. Por último cabe recordar que las superficies articulares y el disco poseen un tapizado tisular de idénticas características (PULLINGER, 1989).
Cambios adaptativos remodelativos:
El cóndilo así como el cartílago articular tienen un alto potencial de adaptación ante la demanda funcional mediante cambios de tipo bio-mecánico, según estudios experimentales de MCNAMARA, 1979 y 1982; estos biomecanismos también llamados de remodelación progresiva son los que retardan, a veces indefinidamente los cambios artrósticos o regresivos cuando la sobre carga funcional persiste.
Para comprender estas afirmaciones debe tenerse en cuenta la capacidad adaptativa de los tejidos de la ATM durante el desarrollo y crecimiento; todo parece indicar que esta capacidad se preserva especialmente en individuos jóvenes (MCNAMARA, 1982 y HELLISING/85).
El remodelado sin artrosis puede presentarse en trauma sobre ATM joven con base en proliferación de tejidos blandos por capas según PULLINGER, 1989 y BALDOSEDA, 1987. Concretamente este último autor sostiene que la radiografía de la ATM muestra contornos óseos irregulares pero a nivel histológico hay normalidad en los tejidos blandos de la superficie articular comprensando los defectos óseos.
